小窝与心脏细胞信号转导研究概况

随着近年生物学技术的进展,人们对小窝结构及小窝蛋白的研究逐渐深入。研究发现,小窝蛋白是小窝的标志性蛋白,小窝含有丰富胆固醇的膜微区,是许多重要的信号转导的枢纽,对维持细胞功能及细胞的生物学行为起关键性的影响,进而与机体的生理病理学变化相关。在心脏细胞上,对小窝及小窝蛋白的研究有助于探索心脏疾病的发生发展。本文简述了近年来心脏细胞上信号转导与小窝关系的研究概况。

药物洗脱支架术后急性亚急性血栓发生的原因及救治分析

目的：分析冠状动脉药物洗脱支架（drug-eluting stent， DES）置入术后支架内急性、亚急性血栓形成的原因及救治措施。方法回顾性分析2007-12～2012-12我院心脏内科冠心病患者行DES置入术后43例患者发生急性、亚急性血栓的时间、部位、因素及救治措施。结果①DES置入术5320例，术后发生支架内急性、亚急性血栓43例，发生率0．81％，死亡9例，死亡率20．93％。血栓形成时间0．25～11（4．2＆#177;4．6） d。②发生部位：左前降支33例，左回旋支3例，右冠状动脉7例；病变类型：B/C型39例， A型4例；发生血栓的血管直径：2．5 mm 19例，3．0 mm 22例，3．5 mm 2例。靶血管的支架数及长度：2枚以上38例，平均直径及总长度（2．87＆#177;0.40）mm ＆#215;（32．39＆#177;7．72）mm；1枚5例，平均（3．18＆#177;0．39）mm ＆#215;（19．87＆#177;4．66）mm。③原因：贴壁不良19例，小血管长病变14例，支架近远端过度扩张致内膜撕裂5例，氯吡格雷抵抗3例。④救治措施：采用直径略大的球囊高压扩张血栓部位35例，支架近远端再置入一枚支架5例。结论血栓形成主要与血管病变特点、球囊扩张后血管损伤程度、支架直径和长度、氯吡格雷抵抗等因素有关，多发生在糖尿病、高血压病、多支血管病变、前降支病变、弥漫复杂病变患者；急诊再次介入治疗是救治的首要措施。

大鼠心肌成纤维细胞组织金属蛋白酶抑制剂mRNA水平检测(英文)

目的通过建立多重反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,旨在测定大鼠心肌成纤维细胞组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA水平。方法采用胶原酶-胰蛋白酶消化法培养成年雌性SD大鼠的心肌成纤维细胞,提取细胞总RNA并进行反转录反应。自行设计大鼠TIMP-1,TIMP-2和内参照GAPDH的PCR引物序列,进行多重PCR反应,PCR产物经20g/L琼脂糖凝胶电泳分析目的基因片段。结果20g/L琼脂糖凝胶电泳在同一条泳道显示TIMP-1,TIMP-2和GAPDH3条目的DNA条带,表明成功地同时扩增了TIMP-1,TIMP-2和GAPDH基因。结论采用多重RT-PCR方法,测定了大鼠心肌成纤维细胞TIMP-1,TIMP-2mRNA水平,此方法为研究高血压病心肌纤维化提供了可靠手段。

心包猪尾导管和胸腔10F导管引流并化疗治疗多发性浆膜腔炎(附9例临床报道)

目的观察猪尾导管心包引流联合10 F小导管胸腔引流或穿刺抽水治疗9例多发性浆膜腔炎的疗效.方法通过经皮猪尾导管心包引流救治心包填塞,并留置导管,多次腔内化疗治疗心包积液;经皮胸腔引流或穿刺抽水并局部化疗治疗双侧胸腔积液;肿瘤患者常规化疗控制肿瘤发展.结果 9例重症多发性浆膜腔炎患者中,7例心包及胸腔积液均基本获得临床治愈(心包积液和胸腔积液基本消失并不再生长),临床治愈率77.8%,肌力及心功能恢复良好.恶性胸腔积液患者不但生存期延长6～12个月以上,而且,生存质量明显提高,实现生活自理;1例结核性多发性浆膜腔炎患者完全治愈;2例病情极重,未能完全控制心包积液而衰竭死亡.结论猪尾导管心包引流联合胸腔导管引流并化疗可治疗恶性或结核性多发性浆膜腔炎,方法可靠,可救治心包填塞,值得临床推广.

心房纤颤患者血液流变性的变化特点及降粘治疗的意义

目的 :探讨心房纤颤患者血液流变性的变化特点及降低血粘度治疗的有效性。方法 :选心房纤颤患者 78例 ,其中持续性心房纤颤( >3月 ) 3 8例 ,阵发性心房纤颤 ( <3月 ) 40例 ,均口服巴米尔 (肠溶阿司匹林 )片 10 0mg和静脉滴注舒血宁注射液 2 0ml治疗 ,每日一次 ,共 2周。检测治疗前后血液流变学各参数。结果 :持续性心房纤颤组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率和纤维蛋白原均明显高于阵发性心房纤颤组 (P <0 .0 5 ) ;经口服巴米尔片和静脉滴注舒血宁注射液治疗后 ,两组上述血流变学各参数较治疗前均有显著或非常显著性降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :心房纤颤患者易合并高血粘状态 。