功能性消化不良患者症状分型、胃排空功能、胃肠激素水平的相关性

目的:通过放射性核素胃排空检测及血中胃肠激素检测,了解功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状分型、胃排空和胃肠激素的相互关系,探讨其发病机制.方法:以 FD 患者为观察对象.依据罗马Ⅱ标准,将符合纳入标准的患者分为三个临床亚型,每型患者随机取10人为一组,并以10名健康志愿者作为对照组,同步观察胃排空及相关胃肠激素的变化.胃排空检测后,再将30例 FD 患者分为2组,胃排空正常组和胃排空延迟组.通过^(99m)Tc 标记的固体餐检测胃排空,应用放射免疫法测定外周血中胃动素(motilin,MTL),生长抑素(somatostatin,SS),P物质(substance P,SP)的含量.应用硝酸还原酶法测定外周血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:溃疡样型组40%胃排空延缓,胃半排空时间(GET_(1/2))及各时间段胃排空率(GE%)与健康对照组比较无显著差异(P>0.05),与动力障碍样型组、非特异性型组比较亦无显著差异(P>0.05);外周血 SS 升高(P<0.05),MTL,SP,NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).动力障碍样型组70%胃排空延缓,GET_(1/2)延长(P<0.05),GE%15min,30min 与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45min 及45min 以后各时间段减低(45min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P<0.01;120min,P<0.01);外周血 SS 升高(P<0.05),MTL、SP、NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).非特异性型组70%胃排空延缓,GET_(1/2)延长(P<0.05),GE%15min、30min 与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45min 及45min 以后各时间段减低(45min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P<0.01;120min,P<0.01);外周血 SS升高(P<0.05),MTL,SP,NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).FD 胃排空正常组与健康对照组比较外周血SS 升高(P<0.05),MTL,SP,NO 无显著性差异(P>0.05),FD 胃排空延迟组与健康对照组比较外周血 SS,NO 升高(P<0.05),MTL 降低(P<0.05),SP 无显著性差异(P>0.05).结论:FD 患者有明显的胃动力障碍,以动力障碍样型和非特异型为明显,各亚型间存在不同发病机制,症状分型有利于经验性治疗,对 FD 患者进一步行胃排空检测,有利于明确胃排空情况,为治疗提供可靠依据外周血 MTL 降低、NO 含量升高与 FD 患者胃排空延迟有关.SS,SP 与 FD 的关系有待进一步研究.

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的:应用正电子发射计算机断层扫描技术(positronemissiontomogra-phy,PET),研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响,分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法:选择健康自愿者10名,每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描,1次在清醒状态下扫描作为对照,1次在异丙酚(靶控效应室浓度3.0mg/L)麻醉状态下扫描,1次在异氟醚(1.0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F-FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果:①异丙酚麻醉后,与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34.1%(P<0.05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P<0.05),其中丘脑降幅最大达51.5%。②异氟醚麻醉后,与清醒状态比全脑的CMGlu降低37%,以丘脑和扣带回降低更为显著(P<0.05)。结论:异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低,其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感,这些可能是异丙酚在中枢的作用部位;而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。

^(131)碘标记血管抑制素体内外生物活性的研究(英文)

背景:血管抑制素(Angiostatin,AS)是重要的血管生成抑制因子,能有效地抑制血管内皮细胞的增生和迁移,抑制肿瘤血管生成。目的:观察AS及131I标记的AS(131I-Angiostatin,131I-AS)和单纯131I对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤质量及体积的抑制作用。设计:以人脐静脉内皮细胞ECV304和荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠为研究对象,随机对照、重复观察测量。单位:一所军医大学的放射医学实验室和医院核医学实验室。材料:荷Lewis肺癌的C57BL/6雄性小鼠28只,体质量(20±2)g,5～7周龄。方法:用131I标记AS,得到4种不同浓度的131I-AS:A(含131I0.74GBq/L,AS0.5mg/L),B(含131I0.74GBq/L,AS16mg/L),C(含131I1.48GBq/L,AS0.5mg/L),D(含131I1.48GBq/L,AS16mg/L);采用MTT法观察131I-AS、单纯AS、及单纯131I对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射131I-AS(含131I11.1MBq,AS2.5mg/kg),AS(2.5mg/kg),131I(11.1MBq)和生理盐水各0.3mL,治疗2次,间隔7d,观察肿瘤体积和质量的变化。主要观察指标:①MTT法观察细胞生长抑制率(%)。②动物肿瘤体积和质量的变化。结果:①单纯AS在(0.5～64)mg/L浓度下,对ECV304细胞生长抑制率为(7.

^(153)Sm-EDTMP和骨膦治疗骨转移癌性疼痛(英文)

目的:评价153Sm-EDTMP和/或骨膦治疗骨转移癌症疼痛60例的治疗效果。方法:对60例确诊为骨转移癌的患者随机分为3组,分别为153Sm-EDTMP治疗组、骨膦治疗组和153Sm-EDTMP加骨膦治疗组,观察止痛效果、骨病变有效率和毒副反应。结果:153Sm-EDTMP组30例、骨膦组20例、联合用药组10例的止痛有效率分别为80%,85%和90%;3组分别比较差异无显著性意义(χ2=1.597,P>0.05)。3组骨病变有效率分别为20%,10%和50%;联合用药组与其他两组比较差异有显著性意义(χ2=12.000,8.940,P<0.05),3组毒副反应均少。结论:153Sm-EDTMP加骨膦联合治疗是骨转移癌疼痛的优选疗法,疗效安全可靠。

^(131)I-血管抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的干预效应

目的:观察131I标记的血管抑素在荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠体内的放射受体显像,评价血管抑素及131I-血管抑素和单纯131I对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗效果,探讨131I-血管抑素治疗实体瘤的临床应用前景。方法:①2001-02/05在第四军医大学唐都医院核医学实验室进行显像实验:用氯胺-T法进行131I标记,将标记产物131I-血管抑素从尾静脉注入荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠体内,用131I标记的白蛋白作为对照,分别于24,48,96,144h后进行ECT扫描。②2002-07/2003-02在该实验室进行治疗实验:28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射131I-血管抑素(含131I11.1MBq,血管抑素12.5mg/kg),血管抑素(12.5mg/kg),131I(11.1MBq)和生理盐水各0.3mL,1次/周,治疗2次,观察14d内肿瘤体积的变化。结果:131I-血管抑素尾静脉注射后,48h内γ显像以全身分布为主,96h后肿瘤部位显像,并呈高度特异性浓集。131I-血管抑素,131I,血管抑素和生理盐水治疗两周后,各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(1963±126),(5219±351),(3943±236),(7353±350)mm3,其抑瘤率分别为73.3%,29.0%,46.4%,与生理盐水组比较,差异有显著性意义(P=0.0003)。结论:131I-血管抑素可以高度特异性浓集于小鼠Lewis肺癌移植瘤部位,

^(99)Tc^m-血管抑素在荷乳腺癌小鼠体内抗肿瘤血管生成的治疗效应

目的:血管生成是肿瘤新陈代谢过程的必要部分,血管抑素是一种强力的血管生成抑制剂,用99Tcm标记血管抑素,探讨将其用于评价肿瘤抗血管生成治疗疗效的可行性。方法:实验于2002-10/2004-10在广州军区广州总医院核医学科实验室完成。无菌操作下用氯化亚锡还原法进行血管抑素的99Tcm标记,对其产物进行标记率及放化纯测定;对荷乳腺癌EMT6瘤株的Balb/c小鼠,用不同剂量的未标记血管抑素对肿瘤局部注射,然后对小鼠尾静脉注射99Tcm-血管抑素,6h后进行平面显像,用计算机勾划感兴趣区,计算瘤/非瘤(T/NT)比值,观察显像情况与不同剂量血管抑素处理的关系。结果:99Tcm-血管抑素可使荷乳腺癌EMT6瘤株的Balb/c小鼠体内肿瘤清晰显像;经不同剂量未标记血管抑素预处理的小鼠,其T/NT比值差异具有显著性意义(F=11.178,P=0.000,ν=19),图像的T/NT比值与血管抑素的用量在统计学上呈一定程度的负相关(r=-0.920,P=0.080)。结论:99Tcm-血管抑素在荷瘤小鼠体内可浓聚于肿瘤,肿瘤对显像剂的摄取与肿瘤抗血管生成药物的应用存在一定的相关关系,99Tcm-血管抑素有可能在肿瘤抗血管生成治疗疗效评价中发挥作用,为应用于肿瘤早期诊断、治疗、预后评估奠定理论基础,为肿瘤的一级康复预防提供理论数据。

睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的:探讨睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法:接随机数字法将SD大鼠分为:单独笼养组,睡眠剥夺1d组,3d组,5d组,7d组和对照组,各组8只。采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型。用放射性核素99Tcm灌胃测定大鼠胃液体排空率,用放射免疫法测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果:睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍,大鼠睡眠剥夺3d,5d,7d组胃排空率分别为(72±4)%,(71±5)%,(70±6)%。分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2.763～3.684,P均<0.01)。同时胃肠激素水平发生改变,在睡眠剥夺3d,5d,7d大鼠胃黏膜中胃泌素含量分别为(268±118),(306±151),(405±164)ng/L分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2.104～4.787,P<0.05～0.01)。胃动素含量分别为(51±32),(43±28),(36±20)ng/L,分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2.054～3.062,P<0.05～0.01)。生长抑素水平分别为(219±110),(260±78),(236±88)ng/L,分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2.023～3.120,P<0.05～0.01)。结论:睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃粘膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。