多发性胃肠间质瘤的克隆性及其临床病理

目的:探讨多发性胃肠间质瘤的克隆性及其不同瘤体之间的关系.方法:15个大小不同的瘤体均经中性甲醛固定,石蜡包埋,HE染色和免疫组织化学染色观察确诊后,应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织,提取基因组DNA,经甲基化敏感的HpaⅡ或HhaⅠ消化,巢式聚合酶链式反应(PCR)扩增磷酸甘油酸激酶(PGK)和雄激素受体(AR)基因.通过BstⅪ消化和琼脂糖电泳显示PGK基因单核苷酸多态性;应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示AR基因CAG重复序列长度多态性.结果:光镜下瘤细胞主要为梭形,呈束状、编织状或旋涡状排列;胞质丰富,嗜酸性;细胞核杆状或长梭形.免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.克隆性分析结果显示,所有分析的组织在PGK和AR位点的凝胶电泳图上均表现为两条带,具有多态性.其中15个肿瘤组织酶切后下带均消失,只保留上带,显示出X染色体失活嵌合性丢失,证明为肿瘤性病变.而周围纤维结缔组织在酶切前后两条带密度无明显改变.结论:胃肠间质瘤属于单克隆性,多发性胃肠间质瘤起源相同,即起源于同一个细胞.

骶骨胃肠间质瘤的临床病理学特点、克隆性及c-kit基因突变分析

目的:探讨发生于骶骨的胃肠间质瘤(gastrointe stinalstromal tumor,GIST)的临床病理学特点、c-kit基因突变情况及克隆性.方法:手术切除标本经常规HE染色和免疫组化染色观察确诊后,应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织,提取基因组DNA,再进行c-kit基因外显子9、11、13和17的PCR扩增和测序.同时利用女性X染色体失活的嵌合性和磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase,PGK)和雄激素受体(androgen receptor,AR)基因位点的多态性进行克隆性检测.结果:光镜下瘤细胞主要为梭形,呈束状、编织状或旋涡状排列;胞质丰富,嗜酸性或中性;细胞核杆状或长梭形,核分裂像罕见.免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.PCR产物直接测序检测揭示c-kit基因外显子11有突变发生,而外显子9、13和17均无突变.克隆性检测结果示GIST为单克隆性病变.结论:GIST是肿瘤性病变;发生于骶骨的GIST的诊断需要通过免疫组化来确诊,并行c-kit基因扩增的检测以及测序进一步证实.

经皮低温等离子射频消融髓核成形术治疗腰椎间盘突出症的实验与临床观察

目的:研究经皮低温等离子射频消融髓核成形术治疗腰椎间盘突出症的疗效与副作用。方法:动物实验选用杂种家犬;临床应用选择中央膨出型腰椎间盘突出症患者。采用经皮低温等离子射频消融髓核成形治疗。观察实验犬髓核、软骨与椎体组织的病理变化。临床治疗观察近远期疗效。结果:光镜下:髓核组织汽化完全,周围组织形态正常,软骨及椎体组织没有异常变化。临床疗效优良率80%,有效率100%。术后无明显并发症。结论:经皮低温等离子射频消融髓核成形术治疗腰椎间盘突出症,具有操作简便、安全,疗效好,微创的优点。

乙型肝炎病毒慢性感染者血清中不同类型病毒转录体的检测及其意义

目的:建立针对乙型肝炎病毒(HBV)全长型(fRNA)和顿挫型转录体(trRNA)的血清学检测方法,并探讨其临床应用价值.方法:自患者血清中提取病毒核酸,经PCR及PRT-PCR进行扩增,琼脂糖电泳显示产物,Southern印迹验证反应的特异性.取代表性产物克隆,测序.结果:在HBV慢性携带者的血清中检测到了在上述不同poly(A)位点成熟的病毒RNA.血清中fRNA的检出与e抗原阳性和较强的病毒DNA信号相对应,与转氨酶活性呈正相关,这一血清学指标反映了病毒复制;而trRNA的检出与e抗原阳性和转氨酶活性无关,不象fRNA那样依赖于血清中病毒DNA的量.二者检出率随年龄有不同变化,前者随年龄增加而进行性减低乃至转阴;而后者在10-20岁期间检出率升至80%,以后维持在较高水平.即使在某些表面抗原阴性血清中,也能检测到trRNA和不在上述两个位点成熟的病毒RNA.这些转录体在某些隐源性肝硬变和丙型肝炎患者血清中也存在.结论:病毒转录体的血清学检测有助于确定目前尚不认识的HBV感染期,可用来更准确地区分复制期和非复制期以及检出隐匿性HBV感染.

食管癌P21^(WAF1)表达与P53突变的关系

目的探讨 P21^(WAF1)和 P53基因蛋白表达在食管癌发生发展的作用机制以及它们与食管癌临床病理等特征的关系.方法应用 S-P 免疫组化方法对144例食管癌病变组织进行了 P21^(WAF1)和 P53蛋白的定位观察.结果食管癌 P21^(WAF1)基因蛋白阳性率仅为39%,且与肿瘤细胞分化及淋巴转移有关;P53蛋白阳性率为65%,也与肿瘤细胞分化及淋巴节转移相关.另外,P_(21)^(WAF1)和 P53蛋白的表达在不典型增生组存在明显的相关性.结论 p21^(WAF1)和 p53基因在食管磷癌发生发展机制中起着重要作用,并且,在食管癌癌前病变之中,p21^(WAF1)基因依赖与p53基因通路.

人乳头状瘤病毒HPV-E6及P53蛋白与食管鳞癌关系

目的研究人乳头状瘤病毒 HPV-E6和 p53在食管鳞癌中的表达,以探讨它们在食管鳞癌中发生发展的生物学意义.方法应用 LSAB 免疫组化方法对16例正常食管粘膜,18例慢性炎症,22例不典型增生以及60例食管鳞癌组织进行HPV-E6和 P53蛋白表达的研究.结果在正常食管粘膜、慢性炎症、不典型增生及食管鳞癌中HPV-E6蛋白阳性率分别为37%,39%,50%及73%,P53蛋白阳性率在上述四组中则为0%,6%,41%及63%.四组比较,HPV-E6和 P53蛋白表达均有显著差别(P<0.05).在60例食管鳞癌Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组中,HPV-E6阳性率分别为59%,78%和85%,p53阳性率则分别为45%,67%,80%.三个分级组比较,HPV-E6和 P53蛋白表达均有显著差别(P<0.05).结论 HPV-E6及 p53与食管鳞癌的发生发展有着一定相关性,且 HPV-E6及 p53共同作用很可能更为食管鳞癌发生发展的重要因素.

高功率微波辐照大鼠模型的睾丸形态和超微结构变化对防护生殖器官受损的意义

目的:观察高功率微波(highpowermicrowave,HPM)辐照后大鼠睾丸病理形态变化特征。方法:健康成年雄性SD大鼠65只,随机数字表法分为实验组和对照组(5只)。以S波段平均功率密度分别为20,40,80mW/cm2的HPM辐照实验组大鼠,辐照时间分别为1,5,10和20min。于辐照后6h取材,以透射电镜和光镜观察其病理形态变化。结果:光镜下与对照组相比,20mW/cm2,5min组开始出现轻度炎细胞浸润、组织充血,水肿;10min组出现生精上皮细胞排列紊乱,畸形精子增多。20min组和40mW/cm2,1min组可见大鼠睾丸部分曲细精管管腔断裂,生精细胞明显坏死脱落。上述改变随功率密度增加,照射时间延长而加重。40mW/cm2,5min组部分曲细精管内几乎无细胞,损伤达坏死极限;电镜下超微结构发生轻度线粒体水肿、内质网扩张是从20mW/cm2,5min组开始,10min组可见精原细胞水肿变性,凋亡明显增多,线粒体呈空泡化;20min组毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜分层,断裂。功率增高后的各组均可见部分间质细胞发生变性、凋亡和坏死崩解。对照组无改变。结论:HPM辐照可导致大鼠睾丸形态发生明显的病理性改变,当达到20mW/cm2,20min或40mW/cm2,1min后,对大鼠睾丸组织细胞有致死作用。

拉米夫定联合双甲五灵胶囊的抗肝纤维化作用

目的研究拉米夫定与双甲五灵胶囊联合治疗对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标及肝脏病理组织学的影响。方法随机选择50例慢性乙型肝炎患者作为治疗组,给予口服中药双甲五灵胶囊,3次/d,6粒/次,并同时口服拉米夫定01g/d,疗程1年;同时设对照组,给予保肝对症治疗。动态观察服药0、6、12个月患者血清中肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(ⅣC)的变化;对其中8例患者治疗前后肝穿刺活检,用Masson三色组织化学染色后观察肝组织纤维化程度的改变。结果与对照组相比,治疗组患者4项血清肝纤维化指标明显下降(P<001)。肝细胞坏死、汇管区炎细胞浸润及纤维化明显减轻。结论拉米夫定联合双甲五灵胶囊治疗慢性乙型肝炎,可使患者血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC含量显著下降,并减轻肝组织的炎症坏死和纤维化程度。

四君子汤可促进脾虚大鼠甲状腺激素对胸腺的作用

目的:探讨脾虚时胸腺-神经内分泌网络的改变,进一步明确四君子汤的作用机制。方法:成年SD大鼠32只随机分为4组:正常组(A组)、脾虚组(B组)、治疗组(C组)、自复组(D组),每组8只。测定各组大鼠血清甲状腺激素水平、胸腺细胞核T3受体(T3R)的含量、胸腺质量/体质量比值、血清胸腺因子浓度及其胸腺细胞白细胞介素-2(IL-2)的活性。结果:①B、D组大鼠血清甲状腺激素水平、胸腺细胞核T3R含量、胸腺质量/体质量比值、血清胸腺因子浓度及其胸腺细胞IL-2的活性均较A、C组为低,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);②C组大鼠的上述指标与A组无显著性差异。结论:四君子汤可增加脾虚大鼠血清甲状腺激素水平,又可增加脾虚大鼠胸腺细胞上T3R的结合容量,从而增强甲状腺激素对胸腺的促进作用,促使胸腺上皮细胞合成和分泌血清胸腺因子、IL-2,加强机体的免疫功能,对脾虚大鼠起双重调节作用。

克隆性分析技术在肝脏局灶性结节性增生诊断中的应用

目的:探讨整个肝局灶性结节性增生(FNH)病变及各结节的克隆性,以阐明其本质,同时比较其与肝细胞腺瘤(HA)鉴别的克隆性组成方法:女性肝脏标本3例共4个FNH病灶．在病变区和非病变区取组织提取基因组DNA,余标本制备石蜡切片,HE染色,应用显微切割技术分离其中3个FNH内的小结节状病变,提取基因组DNA,经甲基化敏感的HpaⅡ或Hha Ⅰ消化,巢式PCR扩增磷酸甘油酸激酶(PGK)和雄激素受体(AR)基因．应用Bst Ⅺ酶切和琼脂糖凝胶电泳显示PGK基因的单核苷酸多态性; 应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示AR基因的 CAG重复序列长度多态性．2例HA和4例HCC 作为肿瘤参照．结果:2例HA及4例HCC均为单克隆性．4个 FNH病变,直径1．5-5．3 cm,但缺乏特征性的中央星状瘢痕,结果均显示为多克隆性病变;其中的61个结节性病变中,56个呈变异肝细胞结节(NAH)形态,5个为普通再生结节．克隆性分析结果显示,56个NAH样病变中,除4个未扩增成功外,52个NAH中有21个(40．4％)显示X 染色体失活嵌合性丢失,提示为肿瘤性病变; 其中1例FNH的14个单克隆结节中,有2个与其他病变失活带型不一致,提示在同一FNH中; 存在着不同起源的NAH样病变．5个普通肝细胞增生结节及病变周围肝组织均为多克隆组成．结论:FNH是由无数个NAH构成的,其整个病变是多克隆性,但其中某些结节已经是肿瘤性增生．克隆性检测有助于其与HA的鉴别,而且所取样本必须是病变的整个切面或其大部分．

同种肝细胞脾内移植治疗大鼠肝衰竭的实验研究

目的:探讨经脾内同种异体移植培养的原代肝细胞与肝细胞悬液治疗大鼠药物性肝衰竭的疗效,并观察脾内移植肝细胞的生物学特性.方法:采用D-氨基半乳糖(D-gal)建立大鼠急性肝衰竭模型,24h后随机分为3组进行治疗,Ⅰ组:经脾内移植体外培养3d的肝细胞2×107;Ⅱ组:经脾内移植预孵育8h的肝细胞悬液2×107;Ⅲ组:经脾内注射生理盐水1 mL.观察受体大鼠的存活率、肝脏功能和病理变化及移植肝细胞的生物学特性.结果:Ⅰ组、Ⅱ组大鼠存活率(78%,71%)与Ⅲ组大鼠存活率(23%)相比具有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05),肝功能各项指标均有明显改善,肝组织病理改变较轻.而Ⅰ,Ⅱ组大鼠的存活率、肝功能改变方面,没有统计学差异.经HE和PAS染色证实,移植的肝细胞在受体脾内结构和功能保持较好.结论:经脾内移植的培养肝细胞和肝细胞悬液均能提高大鼠药物性肝衰竭的存活率、改善肝功能及肝脏组织病理变化.而培养肝细胞与细胞悬液相比,统计学上没有明显差异,但结果显示培养肝细胞仍具有一定的优越性.

阻断乙型肝炎病毒母婴宫内传播对血清HBV DNA和转录体的影响

目的:探讨不同方法阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播的效果,明确携带乙型肝炎病毒(HBV)健康生育期妇女干预治疗对保护婴儿抗-HBV 感染的意义.方法:设计了对慢性携带 HBV 孕妇进行治疗性干预、对其高危新生儿正常免疫的治疗方案.将60例 HBsAg/HBeAg 阳性孕妇分成二组,HBIG 与左旋咪唑涂布剂治疗组31例,未治疗组29例.治疗组均在孕26wk 起开始注射,孕妇和新生儿血清 HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc 检测采用 ELISA 法,HBV DNA 及全长型和顿挫型转录体测定用 PCR 电泳和 RT-PCR 法.孕妇与新生儿血清双盲法测定病毒 DNA 及不同的病毒转录体分子,分析母婴之间乙肝病毒分子水平上的关系.结果:母血中 HBsAg/HBeAg 阳性者,其新生儿外周血中HBsAg 阳性率:治疗组2/31例,宫内感染率为6.45%.未治疗组4/29例,宫内感染率13.7%.孕妇治疗性干预有明显的阻断 HBV 宫内感染效果,与对照组比较分别有十分显著的差异(P<0.01).无论治疗组还是对照组,都有超过一半的患儿携带顿挫型病毒转录体.结论:携带 HBV 孕妇于孕晚期给 HBIG 和左旋咪唑涂布剂联合治疗后,可有效降低婴儿 HBsAg 和 HBV DNA 携带率.

乙型肝炎病毒慢性感染和肝癌发生

自1965年Blumberg发现HBsAg以来,乙型病毒性肝炎(HBV)在分子病毒学、组织病理学、免疫学、流行病学及临床诊断治疗学等方面已取得了长足的发展,一些问题得到阐明达成了共识,但仍存在许多问题,我国是乙型肝炎的高流行区,全世界的慢性乙型肝炎患者我国占50％以上,而我国的乙型肝炎防治工作存在一些国外不曾有过的问题,这些问题需要我们自己来研究解决,可以说,在乙型肝炎临床与科研过程中充满了艰辛,我国的临床医师及基础科研工作者尽管在治疗中做了大量工作,遗憾的是至今尚未有重大性突破,这使我们喜忧参半、任重而道远。在临床研究中我国与欧美存在较大的差距,除外经济、政治和学风中的一些问题外,主要存在以下一些问题:(1)临床治疗试验不规范,难以严格的按照随机、双盲、对照和多中心原则实施临床科研方案;(2)临床科研与基础实验研究结合不够,重基础研究,轻临床科研;(3)存在多经验,少证据的现象;(4)肝活体组织检查较少,尤其是治疗前、后自身对照的肝活体组织标本甚少;(5)缺乏长期随访资料,医学资料保管不善,丢失现象较为普遍;(6)国内诊断试剂质量不稳定,缺乏统一标准,大多不能通过国际质检要求,实验数据难以得到国际权威性杂志的认可;(7)临床研究及经典流行病学调研难以获得基金资助等。慢性乙型肝炎已成为相关临床医生面临的重要问题,为了更好地解决这些临床问题,我们组织国内部分专家结合个人的临床经验及科研体会,对"慢性乙型病毒性肝炎的诊断与治疗"进行讨论,目的是引导临床医生科学、准确地处理这些问题,同时进一步深入开展慢性乙型肝炎的临床实用性研究,为提高我国慢性乙型肝炎诊治水平做出应有的贡献,造福于人类,这也是本期"焦点论坛"主办者的心愿。

奥沙利铂甘露醇联合替尼泊苷治疗O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶阳性的恶性胶质瘤:附48例经验

背景与目的:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)阳性胶质瘤易对甲基化类药物耐药。本研究应用奥沙利铂(oxaliplatin)甘露醇与替尼泊苷(teniposide,VM-26)联合方案治疗恶性脑胶质瘤患者,观察其对恶性脑胶质瘤的近期临床治疗效果,评价其不良反应。方法:2009年12月至2011年8月,我科收治48例经病理活检确诊的恶性脑胶质瘤患者(WHOⅢ级24例,WHOⅣ级24例)。基于肿瘤组织MGMT的免疫组织化学检测结果选择化疗方案。MGMT阳性(+或++)者接受VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案化疗。方案为VM-26,80~100 mg/(m2.d),d1～3,4周重复一次;oxaliplatin甘露醇,130 mg/(m2.d),d1,4周重复一次。按RECIST(Response Evaluation Criteria in Solid Tumours,RECIST)疗效评价标准评价疗效。按美国国立癌症研究所(National Cancer Institute,NCI)评价标准评价不良反应。结果:48例患者资料完整,均可行近期疗效评价。上述病例共行160周期化疗。化疗周期数为2至8(中位周期数为3.3)。依据意向性治疗原则(intention-to-treat principle,ITT),无明确可评价病灶9例(18.8%),完全缓解(complete response,CR)3例(6.3%),部分缓解(partial response,PR)11例(23.0%),稳定(stable disease,SD)12例(25%),进展(progressivedisease,PD)13例(27.1%)。客观有效率(CR+PR)为47.9%(95%CI,37%~80%),疾病控制率(CR+PR+SD)为72.9%(95%CI,50%~90%)。最常见的严重毒性反应是Ⅲ度或Ⅳ度中性粒细胞减少症,发生率为10.6%(17/160)。最常见的轻至中度毒性反应依次为脱发(68.8%)、中性粒细胞减少症(58.8%)、疲乏(48%)、便秘(41.2%)以及恶心、抑郁与呕吐(均为32%)。结论:基于肿瘤组织MGMT检测结果,VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案治疗恶性脑胶质瘤是安全的,可取得较为满意的总反应率、疾病控制率。

新生儿trRNA独立阳性的HBV感染状态

目的:探讨新生儿trRNA独立阳性的HBV感染状态的稳定性及影响因素.方法:跟踪随访85例HBsAg阳性孕妇及所生新生儿,孕妇在接受HBIG治疗前和分娩前各采血1次,新生儿在出生后24h内、1、3、6、9、12、18、24mo各采血1次,检测trRNA、fRNA、乙型肝炎五项和HBVDNA定量,按新生儿trRNA分组比较新生儿HBV活动性感染的发生率,按母亲HBIG治疗、HBeAg、HBV-DNA定量分别分组比较母婴trRNA、fRNA的检出率.结果:随访的新生儿无HBV活动性感染发生,新生儿fRNA均阴性.分别以母婴是否行HBIG治疗分组,比较新生儿trRNA检出率,差别均无统计学意义;以母亲HBeAg分组,分别比较母婴trRNA检出率,差别无统计学意义,而母亲fRNA检出率差别有统计学意义(χ2=8.119,P=0.004);以孕妇产前HBVDNA定量分组,同样分别比较母婴trRNA检出率,差别无统计学意义,而母亲fRNA的检出率差别有统计学意义(χ2=21.948,P=0.000).结论:在随访的近2年时间内,新生儿trRNA独立阳性的HBV感染状态是稳定的,trRNA的检出不受母婴是否行HBIG治疗、HbeAg及HBV-DNA定量的影响.

慢性乙型肝炎和肝硬化组织中变异肝细胞结节的克隆性

目的:利用基于女性体细胞构成组织内X染色体失活嵌合性的磷酸甘油酸激酶和雄激素受体位点克隆性检测技术,探讨肝硬化组织中变异肝细胞结节(NAH)的克隆性.方法:女性乙型肝炎病毒(HBV)相关肝硬化标本石蜡切片,HE染色后通过显微切割获取肝细胞结节,提取基因组DNA,经甲基化敏感的HpaⅡ或HhaⅠ消化,巢式PCR扩增,凝胶电泳显示结果.应用肝细胞癌(HCC)和肝细胞腺瘤组织作为参照病变.结果:HCC5例和肝细胞腺瘤组织1例均为单克隆性.在4例可分析的肝硬化组织中共分离出普通再生结节6个和NAH29个,后者包括混合细胞性病变25个,透明细胞性(糖原储积)病变4个.伴有小细胞性改变(SCC)的5个混合细胞性NAH均显示X染色体失活嵌合性丢失,提示为肿瘤性病变;其中1个取自癌旁的病变与癌组织的灭活带型一致,证明与HCC具有相同的克隆起源;20个不伴SCC的混合细胞性NAH中,7个(35%)为单克隆性病变;检测的4个透明细胞性NAH和6个普通再生结节均未显示出X染色体失活嵌合性丢失,提示为多克隆性病变.结论:HBV相关的肝硬化组织中的部分NAH,尤其是伴有SCC的病变,是单克隆性的,已经属于肿瘤性病变;SCC是NAH病变进展过程中的较晚期改变,是一种癌前病变.

HOXA9基因抑制肝癌细胞HepG2迁移与侵袭能力的实验研究

目的:探讨同源盒基因HOXA9对肝细胞肝癌细胞株HepG2迁移与侵袭能力的影响。方法:采用Endo FectinTM-Max转染试剂将HOXA9基因真核表达载体及其空载体转染至HepG2细胞,并应用脂质体法转染HOXA9 siRNA序列及阴性对照序列,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及Western blot方法检测转染后HOXA9的mRNA和蛋白表达水平。以划痕实验和Transwell方法检测转染后细胞的迁移和侵袭能力。结果:在肝癌细胞HepG2中瞬时转染HOXA9真核表达载体后,其mRNA和蛋白表达明显增加,划痕实验检测发现48h细胞愈合率明显抑制,Transwell实验发现迁移和侵袭至下室的细胞数目明显减少;而转染HOXA9siRNA序列后,HepG2细胞中HOXA9 mRNA及蛋白表达明显下调,划痕实验显示48h划痕愈合率增加,Transwell实验显示迁移和侵袭至下室的细胞数目明显增多。结论:HOXA9基因对肝癌细胞HepG2的迁移和侵袭能力有明显抑制作用,为进一步研究HOXA9在肝细胞肝癌发生和进展中的作用奠定了基础。

HOXA9基因与恶性肿瘤关系的研究进展

HOXA9基因是同源盒(HOX)基因家族中的一员,其编码产物是一种重要的转录调节因子,在控制胚胎发育和调节细胞分化过程中发挥重要作用。近年来的研究发现,HOXA9基因的异常表达与急性白血病、恶性胶质瘤、卵巢癌、肺癌、乳腺癌等多种肿瘤密切相关。在不同类型肿瘤或肿瘤的不同阶段,HOXA9通过参与肿瘤细胞的增殖、凋亡或分化过程而具有双重作用(促癌作用或抑癌作用),产生这种差异的具体机制尚不清楚。本文对HOXA9的结构、功能及其与肿瘤关系的研究做一综述。

CSMD1在肝细胞肝癌中的研究进展

CSMD1(CUB and SUSHI multiple domains-1)位于人染色体8p23.2,是一种单次跨膜蛋白,由14个CUB和28个SUSHI结构域组成。该基因的表达缺失或功能异常与多种肿瘤的发生发展有着密切的关系。目前,在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中也发现了CSMD1的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH),但其作用机制尚不明确。作为一种新的候选抑癌基因,CSMD1的研究有待于进一步深入。