大黄多糖对脑损伤后大鼠脑皮层热休克蛋白70表达的影响

目的观察大黄多糖(TanguticumMaximpolysaccharides,TMP)对大鼠脑损伤后不同时间热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)70表达的影响,探讨大黄多糖的脑保护作用机制,为其用于临床治疗脑损伤寻求依据。方法复制大鼠脑挫裂伤模型,分别在伤后6,24,48h以免疫组织化学方法检测大脑皮层表达HSP70的神经细胞,以Western-blot蛋白印迹方法检测脑皮层HSP70表达变化。结果大黄多糖治疗组6hHSP70表达高于损伤组,24,48h均低于治疗组。结论大黄多糖能促进HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的机制之一。

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。

重组人骨形成蛋白成熟肽-2对辐射小鼠骨髓造血损伤的修复作用

目的:探讨重组人骨形成蛋白成熟肽-2(recombinanthumanbonemor-phogeneticprotein-2mrhBMP-2m)对辐射引起的小鼠骨髓造血损伤的修复作用。方法:通过60Coγ射线照射小鼠,建立骨髓造血损伤动物模型;经rhBMP-2m连续治疗后,比较照射对照组和rhBMP-2m治疗组之间,骨髓单个核细胞数和蛋白含量的差异;同时,通过酶联免疫吸附试验(ELISA),检测骨髓细胞中CD34分子表达水平的变化。结果:经rhBMP-2m治疗后的动物,其单个核细胞数、蛋白含量和CD34分子的表达水平明显高于照射对照组(P<0.05,n=5)。结论:辐射引起的小鼠骨髓造血损伤,rhBMP-2m能够增加造血细胞数量,促进骨髓细胞CD34分子表达,加速造血损伤的修复过程。

氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究氯离子通道阻断剂在肺血管内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象,过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,观察Cl-通道阻断剂对受损细胞细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内钙离子浓度犤Ca2+犦i和DNA降解程度的影响。结果:Cl-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高,NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023;LDH释放量下降,分别为(12.4±0.4)%,(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22nmol/mg蛋白质和21.96nmol/mg蛋白质,犤Ca2+犦i下降和DNA降解程度减轻。结论:Cl-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程,Cl-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。