大鼠脑干孤束核中神经激肽B受体神经元在内脏痛信息传递与整合中的作用(英文)

背景:脑干孤束核是内脏痛信息向高位脑中枢传递的一个关键的中继站。形态学证据表明,大鼠孤束核中分布有大量的神经激肽B受体(neurokininBreceptors,NKR)。然而,孤束核中表达NKR的神经元是否参与内脏痛信息的传入与整合目前仍不清楚。目的:阐明孤束核中表达NKR的神经元在脑肠通路中传递内脏痛信息中的作用。设计:随机的对照实验性研究。地点和对象:12只SD大鼠购自第四军医大学实验动物中心。大鼠均为雄性,体质量220～250g,用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各6只。干预:6只雄性大鼠吸入麻醉后,将2mL50g/L的乙酸经导管注入大鼠升结肠内,20s后再注入5mL生理盐水冲洗结肠。对照组大鼠则注射等体积的磷酸缓冲液(0.01mol/L)。24h后大鼠开胸经心脏灌流40g/L的甲醛。灌注毕后取出鼠脑修块,然后将含有孤束核的脑块在300g/L的蔗糖溶液中浸泡过夜,冰冻切片机切片。用抗FOS抗体和抗NKR抗体行免疫组化双重标记染色。免疫组化由第一作者完成,动物模型构建由第二作者完成,第三及第四作者负责免疫组化结果评估。主要观察指标:孤束核中NKR和FOS蛋白的共表达。结果:孤束核各个亚核中均有大量的NKR免疫阳性的神经元,但在内侧亚核和联合亚核中尤其浓密。阳性产物分布在细胞膜和树突上;胃肠道给予甲醛刺激后,表达FOS蛋?

萎缩性胃炎组织病理背景胃癌的差异蛋白组学研究

目的通过新兴的蛋白组学方法分析筛选萎缩性胃炎向胃癌转变过程中关键的蛋白分子,探讨萎缩性胃炎癌变的分子机制。方法外科手术获取内镜及病理检查提示在萎缩性胃炎组织病理基础上发生的胃癌组织及癌周萎缩性胃炎组织。采用蛋白组学通用的双向电泳及质谱分析技术,筛选并鉴定胃癌组织及癌周萎缩性胃炎组织中差异表达的蛋白质。结果胃癌组织与癌旁萎缩性胃炎组织比较,共筛选出显著差异表达蛋白点29个,其中表达上调蛋白质点18个,表达下调蛋白点11个,这其中共有23个蛋白点被鉴定,上调蛋白14个,下调蛋白9个。结论在萎缩性胃炎基础上发生胃癌与其炎症组织背景的蛋白质表达存在显著差异,这些差异表达蛋白分子可能揭示萎缩性胃炎癌变的分子机制。

兔酸灌注性食管炎发病机制中血管活性肠肽的作用

目的:观察兔食管损伤后下括约肌(loweresophagealsphincter,LES)血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨血管活性肠肽(VIP)在兔实验性反流性食管炎发病中的作用.方法:采用0.1mol/LHCL(1mL/min,30min/d)连续行兔食管灌注4d建立实验性反流性食管炎模型.利用光镜、透射电镜下观察酸灌注48和96h后LES的病理表现,测定食管下扩约肌(LES)的压力,并测定食管组织的VIP表达.结果:实验组酸灌注48和96h后食管下端黏膜呈现明显食管炎性改变;LES压力在0.1mol/LHCl灌注96h后明显下降[(1.4±0.16vs0.7±0.12)kPa,P<0.01];而在连续灌注48h后无显著改变[(1.6±0.11vs1.4±0.13)kPa,P>0.05].对照组(生理盐水灌注96h后)LES压力在灌注前后未见显著改变[(1.3±0.14vs1.4±0.12)kPa,P>0.05];食管组织VIP表达在动物模型(酸灌注48和96h后)有明显的增加.结论:酸灌注后LES压力明显下降,食管组织VIP表达明显增加.VIP在酸损伤食管炎的发生中可能起着重要作用.

兔食管下括约肌与体部形态及毛酰胆碱对其功能影响的比较

目的:比较兔食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)与食管体部形态变化,探讨食管体部平滑肌和LES细胞收缩功能及对乙酰胆碱的反应. 方法:利用光镜、透射电镜下观察LES与食管体部形态;测定LES与食管体部压力;使用激光共聚焦测定食管体部平滑肌和LES细胞内钙离子浓度,以及对乙酰胆碱(ACh)作用的反应. 结果:兔食管LES平滑肌细胞周围肌浆网及肌丝明显增加.LES平均压力为1.4±0.1 kPa;食管体部平均压力为. 0.6±0.1 kPa(P<0.01).兔食管LES平滑肌[Ca2+]i平均为156.1±4.8 nmol/L;兔食管体部平滑肌细胞[Ca2+]i平均为122.6±4.3 nmol/L(P<0.05).加入ACh后再次测定[Ca2+]i,LES平滑肌[Ca2+]i,平均为241.3±5.7 nmol/L与加入ACh前有显著差异(P<0.01);加入ACh后食管体部平滑肌[Ca2+]i平均为131.6±3.2 nmol/L,与加入ACh 前无显著差异(P>0.05). 结论:正常食管LES与体部平滑肌可能具有不同的生理学基础及收缩机制,食管体部对Ach诱导产生的收缩需要有细胞外钙的支持,而Ach对LES的收缩作用是通过细胞内钙离子的释放而产生的.