清除补体对大鼠局灶性脑缺血的作用

目的观察抑制补体系统的活化或消除其影响抑制多形核中性粒细胞浸润,是否能减轻局灶性脑缺血损伤程度和神经功能缺损。方法采用局灶性脑缺血大鼠模型,用眼镜蛇毒因子(cobravenomfac-tor,CVF)消耗大鼠体内补体,于缺血第7天进行形态学观察,于缺血第1,4,7天测试实验动物的神经行为功能。结果与单纯缺血组比较,CVF处理组大鼠脑前囟前1.2mm和后0.8mm、1.8mm冠状平面梗死面积占同侧半球面积的百分数减小(29±3)%/(35±4)%,(32±5)/(45±8)%,(28±4)%/(38±4)%,达到非常显著性意义(t=3.13,4.30,4.47,P<0.01);缺血区域内中性粒细胞数均比单纯缺血组减少(3.4±1.4)/(5.3±2.0),达到显著性意义(t=2.35,P<0.05);CVF处理组的神经功能损害比单纯缺血组轻,达到显著性意义(P<0.05)或非常显著性意义(P<0.01)。结论清除体内补体对局灶性脑缺血损伤有保护作用,减轻神经功能缺损程度;局灶性脑缺血过程中补体系统活化,并对脑缺血损伤有贡献。

电离辐射对内皮细胞和淋巴细胞粘附特性的影响

从电离辐射对微血管内皮细胞和淋巴细胞粘附力影响的角度进一步探讨辐射致微循环损伤的机制。方法：采用细胞粘附观察记录装置，观察不同剂量电离辐射作用对培养的内皮细胞和外周血淋巴细胞粘附特性的影响。结果：不同剂量γ射线（60Co）辐射作用内皮细胞（10、15Gy）或淋巴细胞（3、5Gy）后，二者的粘附特性分别发生了明显的改变，表现为二种细胞间的粘附数量明显增多。结论：电离辐射作用下微循环的损伤性变化可能与内皮细胞和淋巴细胞的粘附特性改变有关。