高胆固醇血症兔Oddi括约肌张力的变化机制

目的:观察高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔离体Oddi括约肌(sphincter of oddi,SO)张力的变化,探讨其作用机制. 方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和HC模型组各12只,分别取两组SO制备成离体肌环,观察SO的自主收缩运动及其对KCl和Ca2+的收缩反应,以及对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和硝苯吡啶(nifedipine, Nif)的舒张反应. 结果:HC组的自主收缩频率高于对照组(P<0.05,t=2.86), 自主收缩波幅较对照组降低(P<0.05,t=2.48).以10 mmoL/L 为浓度梯度累积加入KCI至90 mmoL/L,HC组对中低浓度KCl(10-40 mmoL/L)收缩反应高于对照组(P<0.01, t=4.01);两组最大收缩力无显著差异,且均可被3 μmoL/L Nif完全缓解.用60 mmoL/L KCl预收缩SO肌环后加入SNP (0.1 nmoL/L-1 mmoL/L),在各个浓度点HC组的舒张反应均明显低于对照组(P<0.01,t=5.12).SO肌环在无钙Krebs液中温育5 min后复钙引起两组明显收缩反应所需的Ca2+浓度分别为0.1和1.0 mmoL/L,HC组显著低于对照组(P<0.01,t=4.91);复钙2.5 mmoL/L诱发两组肌环的收缩反应均可被3μmoL/LNif完全缓解.用60mmoL/L KCl预收缩SO肌环后加入Nif,两组对Nif(0.1 nmoL/L-3 μmoL/L) 的舒张反应在各个浓度点均无明显差别.在Krebs液中先加入3μmoL/L Nif,再加入KCl,CaCl2,两组肌环均未发生收缩反应. 结论:在离体条件下,HC可导致SO张力异常,SO处于易激惹状态,其机制与SO细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)过载有关,而该过载状态与L型电压依赖性钙通道(L-type Voltage-dependent calcium channels,L-VDCs)无关.

+Gz作用下人体事件相关电位P300及工效学指标的改变

目的:探讨+Gz作用下人体脑事件相关电位及工效学指标的改变。方法15名军校男性大学生作为被试者,每名被试者均要在-4.00kPa和-6.67kPa两种下体负压条件下进行两个批次的测试。负压条件作用时间为5min,以负压前5min测试的指标作为对照。结果:在-4.00kPa下体负压作用时,P300波幅为(9.2±3.1)μV,潜时为(399±21)ms反应时为(400±23)ms,跟踪误差为(41±7)mm。在-6.67kPa下体负压作用时,P300波幅犤(6.1±3.9)μV犦显著降低,P300潜时犤(414±26)ms犦显著延长;反应时犤(419±37)ms犦延长,跟踪误差犤(43±8)mm犦增大;与负压前对照犤(11.2±3.8)μV,(396±28)ms,(397±36)ms,(38±9)mm犦差异有显著性意义(P<0.05)。结论:+Gz作用下人体血液向下肢转移,脑认知功能下降,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供人体实验依据。

高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞钾离子通道活性的改变

目的:研究高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔胆管Oddi括约肌(SO)收缩反应及钾离子通道活性的变化情况,并探讨其机制.方法:将24只新西兰雌兔随机分成两组,HC模型组和对照组各12只,分别取两组SO组织制备成离体肌环,观察SO肌环对KCl及钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)的收缩反应,并采用Western blot技术,检测两组兔SO组织中钾离子通道的表达情况.结果:60mmol/LKCl所诱发的HC组和对照组SO肌环的收缩力分别为1.23±0.08g和1.52±0.11g,HC组的收缩反应明显高于对照组(t=5.89,P<0.05).以1mmol/L为浓度梯度累积加入TEA,从3mmol/L至8mmol/L,HC组SO肌环对TEA的相对收缩反应在各个浓度点均明显低于对照组(t=2.72,P<0.05).以2mmol/L为浓度梯度累积加入4-AP,从8至18mmol/L,HC组SO肌环对4-AP的相对收缩反应在各个浓度点均较对照组显著降低(t=4.71,P<0.05).蛋白免疫印迹半定量分析显示HC组SO组织BKCa通道相对光密度为0.36±0.06,对照组为0.84±0.03,HC组BKCa通道蛋白表达量明显降低(t=3.18,P<0.05).结论:HC兔SO肌环的收缩反应增强,SO细胞BKCa及KV通道活性降低,BKCa通道蛋白表达量降低,这可能是导致HC兔发生SO功能紊乱的原因之一.