缝隙连接在局灶脑梗死脑缺血损伤中的作用

目的:探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法:使用光化学局灶性脑梗死模型,采用免疫组织化学和尼氏染色技术,观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果:光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状,分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现,12h最显著,至24h开始减少;生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182.54±6.24)μm3,甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128.53±3.39)μm3,两者相比差异有显著性意义(t=17,P<0.01)。结论:本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程,缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。