人环氧合酶-2(hCOX-2)编码基因的克隆及其反义核酸转染胃癌细胞的初步研究

目的环氧合酶-2与肿瘤发生的关系已成为肿瘤研究的新热点之一,本研究旨在获得 hCOX-2编码基因序列,构建其正、反义真核表达载体,并用反义重组载体转染 COX-2高表达的胃癌细胞,以进一步研究其生物学作用及其在肿瘤发生中的作用机制。方法按文献报道的hCOX-2核苷酸序列设计合成 PCR 引物,利用总 RNA 抽取试剂盒从 COX-2高表达的培养的人胃癌细胞系 SHC7901中提取细胞总 RNA,反转录合成 cDNA,再用PCR 方法扩增目的基因序列,PCR 产物经 DNA 序列测定证实后,利用引物5端引入的 EcoRⅠ,Xba Ⅰ酶切位点,通过粘端连接,将所获目的基因分别按正、反两个方向定向克隆入真核表达载体 pcDNA3.1中,对两种重组质粒分别进行相应的酶切鉴定,采用脂质体介导的方法用 COX-2反义核酸转染 SGC7901细胞,经 G418筛选后,随机挑选细胞克隆,通过 RT-PCR 检测COX-2 mRNA 水平的变化。结果应用 RT-PCR 反应扩增获得大小约1.9kb 的特异性片段,经 DNA 序列分析,证实与文献报道的 hCOX-2编码区序列一致,重组正义表达载体 pcDNA3.1/hCOX2(+)用 EcoRⅠ,Xba Ⅰ双酶切后,产生大小约5.4kb,1.9kb 的片段;重组反义表达载体 pcDNA3.1/hCOX2(-)通过 PstⅠ酶切,产生大小约4.5kb,1.5kb 与1.3kb 的片段,与预期结果相符,转染细胞经筛选后,随机挑选、扩增了3个细胞克隆,其中1个克隆稳定表达 COX-2反义核酸,RT-PCR 提示其 COX-2 mRNA 水平显著下降.结论成功克隆了 hCOX-2编码基因序列,并构建了其正、反义真核表达载体.反转录 PCR 是克隆基因的简便、有效方法.为扩增高 GC 含量的 cDNA 模板,可在 PCR 反应体系中加入适量的 DMSO,并采用较高退火温度.在 PCR 引物中加入限制性内切酶位点,可以方便地实现基因的定向克隆.COX-2反义核酸在胃癌细胞系 SGC7901中得到稳定转染,转染细胞 COX-2mRNA 表达显著受抑制.

胃癌耐药相关抗体MGr1筛选文库获得的基因MGr1-Ag1在胃癌组织中表达的研究

目的:为研究肿瘤的多药耐药现象,应用胃癌耐药相关的单克隆抗体MGr1筛选肿瘤耐药细胞表达文库获得的一个稳定阳性克隆的cDNA片段MGr1-Ag1,检测MGr1-Ag1在胃癌组织中的分布及表达水平.方法:利用原位杂交技术,对MGr1-Ag1mRNA在胃癌组织中的分布进行了检测,以了解其在胃癌中的表达情况及意义.结果:MGr1-Ag1mRNA定位在胃腺体细胞的胞质中,为蓝色小颗粒,呈弥漫性分布.MGr1-Ag1mRNA在SGC7901/VCR阳性信号明显高于SGC7901,胃癌与癌旁组织相比,MGr1-Ag1mRNA的阳性表达率均有显著差异(P<0.05).MGr1-Ag1mRNA在胃癌(50.00%)、癌旁组织(71.42%)、高分化腺癌(68.75%)和中分化腺癌组织(57.14%)中的阳性表达率无显著差别,但高分化组和中分化组都与低分化腺癌组织(10.00%)差别显著(P<0.05).此外,MGr1-Ag1mRNA还分布于小肠及大肠腺体内,因例数偏少,未做统计.结论:MGr1-Ag1与胃癌的分化程度有关,随着组织的分化程度增高,MGr1-Ag1mRNA的阳性表达率增加.

VEGFR_2siRNA腺病毒载体的构建及其对人结肠癌细胞系的影响

目的:构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)siRNA腺病毒载体,并研究其对结肠癌细胞系LOVOVEGFR2表达的影响.方法:首先构建含有VEGFR2siRNA的鼠U6载体(mU6-VEGFR2siRNA);利用HindⅢ与XbaⅠ双酶切将鼠U6载体启动子和VEGFR2siRNA克隆入无启动子穿梭载体promoterlesspShuttlevector,得到pShuttle-mU6pro-VEGFR2siRNA;将pShuttle-mU6pro-VEGFR2siRNA与腺病毒骨架质粒(pAdeasy-1)在BJ5183细菌中进行同源重组,得到PAdeasy-mU6Pro-VEGFR2siRNA;利用得到的重组腺病毒感染人结肠癌LOVO细胞系,观察VEGFR2siRNA对结肠癌细胞VEGFR2表达的影响.采用West-blot检测感染前后VEGFR2蛋白表达水平的变化.结果:成功构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)siRNA腺病毒载体,该载体显著抑制LOVO细胞中VEGFR2的蛋白表达水平(P<0.01).结论:构建的Adeasy-mU6pro-VEGFR2siRNA腺病毒能有效地抑制LOVO细胞中VEGFR2表达,从而为肿瘤的基因治疗打下基础,也为肿瘤血管抑制治疗提供了新思路.

胃癌MG-7抗原模拟表位与HSP70融合基因的构建及表达

目的构建和表达胃癌 MG7模拟表位与人热休克蛋白70(HSP70)的融合基因.方法采用加端 PCR 的方法,将 MG7模拟表位(GC23)的编码序列融合到 HSP 基因的3′端;PCR 获得的融合基因片段经 T-A 克隆法克隆到 pUCm-T 载体上,并进行 DNA 测序;将融合基因片段从 pUCm-T 载体上酶切后,亚克隆到表达载体 PET-21a(+)上;将重组质粒 PET-21a(+)/GC23-hsp 转化大肠杆菌,经IPTG 诱导后,收集细菌,菌体裂解后进行 SDS-PAGE 及Western blot 检测.结果应用 PCR 方法扩增出约2.0kb 的目的片段,序列测定结果证实,模拟表位 GC23序列成功地融合到 HSP70基因的3′端,GC23及 HSP70基因序列均正确;经 EcoR I+Xho I 酶切及 PCR 鉴定证实,融合基因成功地克隆到原核表达载体 PET-21a(+)上;转入重组质粒的大肠杆菌经 IPTG 诱导后,进行SDS-PAGE 发现在 M_r 为72000处有表达量明显增多的蛋白条带,Western blot 证实,M_r72000处的条带为目的条带.结论成功构建并表达了 MG7模拟表位与 HSP70的融合基因.

胃癌患者术后端粒长度变化与预后观察

目的 分析原发性胃癌组织中的端粒长度变化与患者术后预后的关系。 方法 以琼脂糖DNA杂交检测58例手术切除的原发性胃癌与邻近胃组织中端粒限制性内切酶片段(TRF)的长度,并观察术后患者的临床状况及生存期。 结果 发现原发性胃癌组织中的平均TRF长度均比相应邻近胃组织缩短。其中原发性胃癌有14例TRF缩短,5例TRF延长;且在胃癌中TRF的这种异常状态与肿瘤的大小、转移、临床病理分期及患者的生存率相一致。 结论 TRF长度不仅参与了胃癌的发生与发展,而且也为胃癌的诊断及预后判断提供了一种新的手段。

结肠癌细胞中CacyBP/SIP的表达及核转位现象

目的:拟明确CacyBP/SIP在结肠癌细胞中的表达及定位,探讨CacyBP/SIP在结肠癌发生发展中的意义.方法:采用Westernblot对3种结肠癌细胞系中CacyBP/SIP的表达进行检测;间接免疫荧光细胞内染色检测CacyBP/SIP在结肠癌细胞中的定位以及给予KC1、胃泌素(10-8mol/L)刺激后CacyBP/SIP的定位;激光共聚焦检测胃泌素刺激后结肠癌细胞中Ca2+浓度的变化.结果:HT29及SW480结肠癌细胞中均表达CacyBP/SIP,Lovo细胞中未检测出CacyBP/SIP.间接免疫荧光显示CacyBP/SIP主要位于结肠癌细胞的胞质中,给予KC1刺激后CacyBP/SIP转位至细胞核,洗脱KC1后,CacyBP/SIP位于胞质;给予胃泌素刺激后亦可观察到CacyBP/SIP转位至细胞核;与无胃泌素刺激的细胞相比,给予胃泌素刺激的细胞内Ca2+浓度显著高于对照组f25.33±0.57vs21±1,P<0.05).结论:CacyBP/SIP在结肠癌细胞中表达,且主要定位于胞质,当细胞内Ca2+浓度升高后转位至细胞核,提示CacyBP/SIP可能通过入核来参与结肠癌的发生发展.

肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响

目的:肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响并讨论其变化的临床意义.方法:重症溃疡性结肠炎患者89例,男51例,女38例,年龄23-57(平均38±13)岁,均经电子结肠镜检查和X线钡灌肠检查,以及组织学检查确诊,并连续粪培养2次排除细菌感染,同时排除阿米巴肠病,血吸虫病,肠道肿瘤和内分泌疾病.病变部位包括乙状结肠45例,降结肠21例,结肠脾曲15例和横结肠8例;临床类型包括复发型44例,持续型30例和初发型15例.采取肠外静脉补充足够的营养,完全胃肠道休息.并于确诊后3d内和治疗缓解后的上午07∶00空腹采血,用放射免疫法(RIA)测定血清胃动素(MTL),肽YY(PYY)和IgG,用血清电泳法测定α1,α2和γ糖蛋白.结果:经过4wk治疗后痊愈27例(30%),好转48例(54%),无效14例(16%),总有效率84%.与对照比较,重症溃疡性结肠炎患者血清MTL(ng/L,311.6±99.8vs207.3±98.4,P<0.01),PYY(pmol/L,1.6±0.8vs1.1±0.6,P<0.05),IgG(g/L,23.6±10.2vs13.1±6.9,P<0.01)和α1球蛋白(g/L,2.7±1.2vs1.5±0.9,P<0.01)明显升高,而α2球蛋白(g/L,4.2±2.6vs6.8±2.3,P<0.05)则降低,但经过治疗后可恢复,治疗有效和无效患者间上述变化无明显差异(P>0.05).全部患者血清AST,ALT在正常范围,血清白蛋白治疗后明显好转(g/L,34.2±9.6vs21.4±8.7,P<0.05),组织学也明显改善.结论:重症溃疡性结肠炎肠外静脉高营养疗法是一种有效可行的方法,且可以改善血清MTL,PYY,IgG和α1,α2糖蛋白水平.

KAI1基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAI1在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系。方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAI1基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAI1基因与肝细胞癌患者临床特征的关系。结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1 mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0.078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1基因mRNA的表达无显著差异(P=0.4152);KAI1mRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAI1基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)。结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关。

肿瘤血管生成与肿瘤血管抑制治疗

1肿瘤的血管依赖性 1.1肿瘤生长的血管依赖性实体瘤的血管特性与正常组织有很大差异,首先肿瘤的生长依赖于血管生成,其次与正常组织有序的血管相比,肿瘤毛细血管环的形态大小异常,通透性较高,易于纤溶酶原和纤维从血管中渗漏和激活组织因子,从而形成高度聚集的血管外纤维沉淀,血流缓慢[1-3].无血管的原发肿瘤在早期通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养质,排泄代谢产物,并进行氧气交换.由于细胞增殖缓慢且数目有限,局部组织间液足以支持肿瘤细胞的生长,肿瘤的体积几乎不超过1 mm3～2 mm3,这种状态可维持相当长的时间,称为血管前期[4-6].随着肿瘤细胞的不断增殖,渗透过程已不能满足细胞生长的需要,瘤体的微环境改变,刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生血管生长刺激因子,并下调血管生长抑制因子的产生,打破二者在肿瘤组织局部的平衡,启动血管生成,构成肿瘤迅速增殖的前提条件[7].

多重聚合酶链反应鉴定幽门螺杆菌基因型

目的建立鉴定幽门螺杆菌(H.pylori)cagA,vacA基因型别的多重聚合酶链反应(PCR)方法,并对90例H.pylori临床分离株的cagA,vacA型别进行鉴定。方法将鉴定cagA基因的引物P1,P2及鉴别vacA基因型别的引物VAG-F,VAG-R,VA1-F,VA1-R,SS1-F加入同一反应管中,一次性扩增出2～4条特异性DNA片段,并判定H.pylori cagA,vacA基因型别。结果建立了鉴定H.pylori cagA,vacA基因型别的多重PCR系统,其灵敏度为300CFU。90例H.pylori菌株中,82例(91.1％)含cagA基因;vacA基因信号区sla,slb和s2型分别为46例(51.1％),36例(40.0％)和8例(8.90％);中间区ml和m2型分别为46例(51.1％),44例(48.9％)。82例sl型H.pylori菌株中79例(96.3％)为cagA^+,8例s2型H.pylori菌株中2例(25.0％)为cagA^+,其差异有显著统计学意义(X^2=38.39,P<0.001)。结论建立的鉴定H.pylori cagA,vacA基因型别的多重PCR方法具有简便、快速、特异、经济的特点。西安地区人群感染的H.pylori菌株绝大多数为cagA^+菌株,H.pylori vacA基因的sl型(特别是sla型)和cagA基因的出现密切相关。

幽门螺杆菌vacA cagA基因亚型与抗生素耐药的关系

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)cagA vacA基因亚型及其与抗生素耐药的关系方法用琼脂稀释法测定50例 H.pylori临床分离株对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的最低抑菌浓度(MIC),并计算MIC_(50)和MIC_(90)值。用多重PCR鉴定H.pylori菌株的vacA(sla,slb,s2,ml,m2)及cagA的型别.结果克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑对H.pylori的MIC_(50)和MIC_(90)分别为:<0.016mg·L^(-1);0.016mg·L^(-1),0.047mg·L^(-1);16.000mg·L^(-1),52.000mg·L^(-1);25.140mg·L^(-1),76.800mg·L^(-1).H.pylori菌株对克拉霉素.阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的耐药率分别为0％,0％,20％和38％.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA sla,slb和s2型分别占50.0％,42.5％和7.5％;vacA m1和m2型占60.0％和40.0％;vacA s1a/ml,s1b/ml,s1a/m2,s1b/m2和s2/m2型分别占32.5％,27.5％,17.5％,15.0％和12.5％;cagA^1和cagA型为87.5％和12.5％.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA s1a,s1b和s2型分别占50.0％,40.0％和10.0％;vacA m1和m2型占40.0％和60.0％;vacA s1a/ml, s1b/ml,s1a/m2,s1b/m2,和s2/m2型分别占20.0％,20.0％,30.0％,和10.0％;cagA和cagA^-型为80.0％和20.0％.结论 H.pylori菌株对中硝唑的耐药率明显高于H.pylori对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑的耐药率,不同cagA vacA基因亚型的H.pylori菌株对替硝唑的耐药率无显著差异.

MGrl-Ag维持耐药表型与蛋白激酶C有关

目的探讨MGrl-Ag维持耐药表型与蛋白激酶C的关系, 方法用免疫细胞化学方法检查MGrl-Ag在胃癌SGC7901细胞系及耐药亚系的表达;ELISA及点印迹方法检测胃癌SGC7901细胞系及其耐药亚系细胞培养上清中MGrl-Ag的表达;免疫荧光双标记及共聚焦显微镜技术观察MGrl-Ag与PKCa的相关表达;竞争蛋白结合法检测单克隆抗体MGr-1对PKC活性的影响。结果MGrl-Ag在胃癌SGC7901细胞系及耐药亚系均有表达,以耐药细胞表达明显增多;ELISA及点印迹实验证实在表达MGrl-Ag的细胞培养上清中均可检测到MGrl-Ag;耐药细胞PKCa与MGrl-Ag的相关表达较药敏细胞明显增强;单克隆抗体MGr-1与耐药细胞共同孵育后,耐药细胞PKC的活性减低,以细胞质的PKC降低比较明显。结论 MGrl-Ag可能是一种分泌蛋白,MGrl-Ag维持SGC7901/VCR耐药细胞系的耐药表型可能受PKC信号转导通路的调节。

二乙基二硫代氨基甲酸钠对耐长春新硷胃癌细胞的逆转作用

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膀胱癌发生、生物学行为及其预后:环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的:探讨环氧合酶-2表达与膀胱移行上皮细胞癌bladdertransition-(alcellcarcinoma,BTCC)发生及生物学行为和患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测96例BTCC和10例正常膀胱黏膜组织环氧合酶-2表达及膀胱癌组织中微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果:膀胱癌组织环氧合酶-2阳性表达率为46.9%,而正常膀胱黏膜组织则无环氧合酶-2表达,环氧合酶-2的阳性表达率随着BTCC分期分级递增而递增。膀胱癌组织中环氧合酶-2阳性表达组的MVD明显高于环氧合酶-2阴性表达组78±20vs33±15,t=12.56,P(<0.01)。结论:膀胱癌组织中存在环氧合酶-2的表达,环氧合酶-2可促进肿瘤血管形成从而进一步促进肿瘤的生长,抑制环氧合酶-2表达有可能成为治疗BTCC的一个有利于患者预后的新途径。

可乐定对大鼠噪音避水应激所致胃溃疡的抑制作用

目的研究可乐定对大鼠噪音结合避水应激诱导的胃溃疡的抑制作用及对血浆皮质酮水平的影响.方法 48只成年雄性 SD 大鼠随机分为实验 A,B,C 组和对照组.A 组大鼠腹腔内注射0.5mL 可乐定(0.5mg·kg^(-1)),B 组腹腔内注射0.5mL 等渗盐水,C 组和对照组不注射.1h 后,A,B,C 三组均行噪音避水刺激.刺激4h 后,检测所有大鼠胃粘膜损伤指数和血浆皮质酮浓度.结果对照组大鼠胃粘膜光整完好,肉眼未见糜烂及溃疡.A,B,C 组大鼠胃粘膜均有不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成.A,B,C 组的应激溃疡指数分别为3.40±0.92,10.28±4.60,11.93±3.26,显著高于对照组(0,P<0.05).A 组溃疡指数明显低于 B,C 组(P<0.05);B,C 组间无显著差异(P>0.05).A,B,C 组中的血浆皮质酮的水平分别为20.35±4.12μg·L^1,31.60±4.08μg·L^(-1),30.74±4.77μg·L^(-1),明显高于对照组的水平(17.58±2.49 μg·L^(-1),P<0.05),A 组血浆皮质酮水平明显低于实验 B,C 组的水平(P<0.05),B、C 组间的血浆皮质酮水平无统计学差异(P>0.05).结论可乐定可减弱噪音避水应激诱导的胃粘膜损伤,并可抑制应激导致的血浆皮质酮水平的升高,对应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用.

Ss-A/Ro 60 ku亚单位变异体1在胃癌多药耐药中的作用

目的:对Ro 60变异体1在胃癌多药耐药中的功能进行研究.方法:克隆Ro 60变异体1编码基因,构建Ro 60变异体1编码基因的正义真核表达载体,将其转导入SGC7901细胞,应用半定量RT-PCR技术,对基因转染细胞进行鉴定,通过MTT法进行体外药物敏感性分析,借助流式细胞仪检测细胞内蓄积的阿霉素.结果:成功构建Ro 60变异体1正义真核表达载体:应用脂质体介导法将其转导入SGC7901,其表达量明显增加;体外药物敏感性试验提示,与SGC7901和SGC7901-pcDNA3.1细胞相比,转染细胞对长春新碱(IC_(50):2.87±0.10 mg/L vs 0.47±0.07 mg/L,0.63±0.08 mg/L,P<0.01)、5-氟尿嘧啶(IC_(50):3.89±0.12 mg/L vs 0.59±0.17 mg/L,0.92±0.12 mg/L,P<0.01)、丝裂霉素(IC_(50):1.02±0.06 mg/L vs 0.50±0.04 mg/L,0.73±0.09 mg/L,P<0.05)、顺铂(IC_(50):1.15±0.06 mg/L vs 0.46±0.04 mg/L.0.52±0.05 mg/L,P<0.01)、阿霉素(IC_(50):0.45±0.03 mg/L vs 0.15±0.03 mg/L,0.16±0.02 mg/L,P<0.01)的敏感性减低;流式细胞仪检测结果显示,转染细胞内阿霉素的蓄积减少(50.39±2.09 mg/L vs 94.99±4.07 mg/L,88.06±2.67 mg/L,P<0.01).结论:Ro 60变异体1真核表达载体转染SGC7901细胞后,显示多药耐药特性.

环氧合酶-2对酒精性肝损伤大鼠氧化/抗氧化的作用

目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用. 方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达. 结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs 139.78±26.27.59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26 vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P<0.01或P<0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs 2.943±0.321.1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P<0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD 活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs 196.00±29.52.55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P<0.01). Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P<0.01), 处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798 vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916, P<0.05). 结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.

胃癌患者生存质量的评估

生存质量(QualityofLife,QOL)是临床肿瘤治疗效果评价的一个重要指标,目前与胃癌患者生存质量相关的国际标准尚未确定,本文就目前国际上胃癌患者QOL的测评量表予以评价。

蛋白翻译起始因子C_2在原发性肝细胞肝癌中表达的意义

目的：研究C2mRNA及其蛋白在原发性肝细胞肝癌（HCC）的表达及意义。方法：用原位杂交检测C2mRNA在21例HCC及其癌旁组织中的表达，ABC免疫组化法检测C2蛋白在60例HCC及其42例癌旁组织中的表达，Western blot法检测C2蛋白在HCC及其癌旁组织中的表达。结果：21例HCC及其癌旁组织中，C2mRNA阳性率分别占23．8％（5／21）和85．7％（18／21）。60例HCC及42例癌旁组织中，C2蛋白阳性分别占27．3％（17／60）和83．3％（35／42）。27例肝硬变中，C2蛋白阳性率为77．8％（21／27）。x^2检验：C2mRNA及其蛋白在HCC癌旁组织中表达明显高于癌组织（P＜0．001）；C2蛋白在肝硬变中的表达明显高于HCC癌组织（P＜0．01）；C2的表达与患者年龄，HBsAg及AFP有明显关系（P＜0．05）；而与癌组织的分化程度、肿瘤大学、淋巴转移无关；Western blot与免疫组化结果一致。结论：C2基因表达下调可能与HCC的发生、发展及早期诊断有关。