呼吸肌锻炼在高原地区慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病患者康复中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气流受限为特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，是可防可治的慢性疾病。其发病率、致残率和病死率近年呈上升趋势，社会、经济负担重，已成为重要的公共卫生问题。COPD如果不积极早期干预，最终将发展为慢性肺源性心脏病（CCP）。目前对COPD合并CCP无法治愈，临床治疗主要是缓解症状，稳定病情的发展。康复治疗被认为是一种非药物治疗的重要措施。此类患者多数存在呼吸肌疲劳，而呼吸肌疲劳可引起肺的通气功能降低，严重影响患者的生活质量。我们对高原（海拔2260～3500m）地区COPD稳定期合并CCP患者进行健康指导和呼吸肌康复锻炼，在康复锻炼前和锻炼4周后，采用CAT量表和MMRC量表评分，以观察康复效果。

白介素-4和白介素-8在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用和临床意义

目的:探讨白介素-4(IL-4)和白介素-8(IL-8)在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法:高原肺心病急性加重期患者66例、缓解期患者61例,健康对照组35例,分别测血清IL-4、IL-8、肺功能和血气。结果:肺心病急性加重期血清IL-4、IL-8、PaCO2高于缓解期,缓解期高于对照组(P均<0.01),急性加重期FEV1%、FEV1/FVC、PaO2低于缓解期,缓解期低于对照组(P均<0.01)。急性加重期和缓解期血清IL-4、IL-8与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈负相关,与PaCO2呈正相关(P均<0.01)。结论:IL-4、IL-8参与了高原肺心病的气道炎症反应。检测血清IL-4、IL-8浓度变化可作为高原肺心病患者病情和疗效判断的有效指标。

高原肺水肿患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压的关系

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血管内皮功能变化及其与肺动脉高压的关系。方法:检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆ET-1、血清NO、TNF-α、mPAP和PaO2,并与30例健康人比较。结果:治疗前,HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP较对照组显著升高,NO、PaO2较对照组显著降低(均P<0.01)。HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α与mPAP呈显著正相关,NO、PaO2与mPAP呈显著负相关(均P<0.01)。治愈后血ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP显著降低,NO、PaO2显著升高(均P<0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05)。结论:HAPE患者存在明显的血管内皮损伤和功能失调,这种变化可能在HAPE患者PAH的发生发展中起重要的作用。

高原移居人群返回平原后高原脱适应症的诊断标准：多中心、随机对照研究

目的探讨高原脱适应症的诊断方法,制定高原脱适应症的诊断标准。方法采用流行病学调查和临床多中心随机对照相结合的方法,对由高原返回低海拔地区的3011人的一般健康状况、血尿便常规、心肌酶谱、肝肾功能、神经功能、性激素、尿微量蛋白、心电图、心脏彩超、肺功能以及血液流变学指标等进行检测,并与同一地区、同一海拔高度、相同年龄梯度的健康人群进行比较,找出高原脱适应症的规律和发病特点,并依据此特点制定高原脱适应症的诊断标准。结果高原返回内地人群中有脱适应症状者占84.36%,其中60%为轻度反应,30%为中度反应,重度患者仅占10%。返回地的海拔越低、高原居住时间越长、高原劳动强度越大者的高原脱适应症发病率越高。高原脱适应症患者不仅存在血液学指标异常,也常有左、右心功能的异常,尤以右心室的舒张功能恢复最慢,一般需1～5年。长期高原暴露人群的心脏形态学改变明显,表现为左、右心室增大,尤以右心室增大明显。此外高原脱适应症患者血压测定以低血压和低脉压多见,尿中可见微量蛋白,少数患者粪便潜血阳性。因此诊断高原脱适应症必须具备以下条件:患者近期从高原返回平原,出现头昏、乏力、嗜睡、胸闷、浮肿、记忆力减退等脱适应症状和体征,经短期休整或对症治疗无明显好转,同时须排除其他心、肺、脑、肾等器质性病变。结论高原脱适应症必须结合临床症状和体征进行全面分析和综合评价。

高原慢性肺心病急性加重期血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系及其干预的研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其干预治疗。方法：60例高原慢性肺心病急性加重期患者随机分为3组，每组20例。3组抗感染、祛痰、平喘治疗相同。氧疗组：给予持续吸氧，氧流量1.5～3.0L·minˉ^1，使动脉血氧分压（Pa02）保持在55mmHg以上；红景天组：口服红景天胶囊每次2.0g，每天3次·dˉ^1。常规治疗组：给予常规治疗。在治疗前、治疗3周后，采用酶联免疫吸附法检测血清bFGF水平，用超声心动仪测平均肺动脉压（mPAP）和用血气分析仪测PaO2。并以30例慢性阻塞性肺疾病（COPD）和30例当地健康人作对照。结果：肺心痛组血清bFGF（87.25±12.10）Pg·mIˉ^1、mPAP（45.66±5.61）mmHg，显著高于cOPD组[分别为（55.02±9.08）Pg·mLˉ^1、（22.98±2.41）mmHg，均P＜0.01），COPD组显著高于健康人对照组[分别为（49.83±8.78）Pg·mlˉ^1、（20.34±2.23）mmHg，均P＜O.01）；肺心痛组Pa02（38.68±4.46）mmHg显著低于COPD组（58.05±6.18）mmHg，COPD组显著低于健康人对照组（66.57±5.48mmHg，均P＜O.01）。肺心痛组和COPD组血清bFGF水平与mPAP均呈显著正相关（r=0.788、0.674，均P＜0.01），与Pa02水平呈显著负相关（r=-0.735、-0.587，均P＜0.01）。治疗后，肺心痛3组患者血清bFGF、mPAP较治疗前显著降低、Pa02显著升高（均P＜0.01），但氧疗组改善较红景天组显著、红景天组较常规治疗组显著，（均P＜0.05）。结论：高原慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高，可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定关系，氧疗和红景对其有显著治疗作用。

高原地区慢性肺心病夜间睡眠时血氧饱和度降低的预测和机制

目的:研究高原地区慢性肺心病患者夜间睡眠时血氧饱和度降低的发生、预测及机制。方法:对32 例高原肺心病患者白天肺功能、动脉血气及夜间血氧水平与16名正常对照进行比较和分析。结果:高原肺心病患者夜间睡眠时血氧水平较正常人明显下降(p<0.01),尤以快动眼睡眠(REM)期显著。夜间睡眠平均血氧饱和度(MsaO2)、夜间睡眠平均最低血氧饱和度(MmSaO2)下降程度均明显高于正常组(p<0.01)。高原肺心病患者夜间睡眠时动脉血氧饱和度(SaO2 )<85%的时间占睡眠时间百分比(T85)、SaO2<80%的时间占睡眠时间百分比(T80)显著高于正常组(p<0.01)。相关分析表明,白天SaO2、1用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、最大跨膈压(Pdimax)与夜间睡眠MsaO2 呈显著正相关(r值依次为0.926,0.8400.837,p<0.01)。建立了夜间睡眠SaO2 的预测公式:MsaO2 (%)=1.258×SaO2 (%)+0.044×FEV1%(%)+1.203×Pdimax(cmH2O) 37.975。结论:高原地区慢性肺心病患者夜间睡眠时低氧血症加重,其MsaO2水平可通过白天SaO2、FEV1%Pdimax进行预测,夜间氧疗是治疗高原肺心病患者的必须手段。

高原地区慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘患者气道阻塞可逆性对比研究

目的:探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道阻塞的可逆性,并与哮喘患者对比。方法:用SpirolabⅡ全自动肺功能仪测定COPD和哮喘患者吸入盐酸特布他林气雾剂前后肺通气功能,并进行了比较。结果:①COPD组和哮喘组的基础肺通气功能无显著差异性(P>0.05);②吸药后,两组患者的肺通气功能各项指标均明显改善(P<0.01),但COPD患者的改变率显著小于哮喘组(P<0.01);COPD单纯型组各项指标均有显著改善(P均<0.05),但改善率显著小于喘息型组(P<0.01),喘息型组改善率仍显著小于哮喘组(P均<0.01);③COPD患者中有15.2%支气管舒张试验阳性,哮喘患者中93.3%支气管舒张试验阳性。结论:COPD患者气道阻塞具有一定可逆性,但可逆性程度明显低于哮喘患者。β2-受体激动剂对高原COPD患者有明显的治疗作用。

高原地区慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠吸氧时减氧饱和的研究

目的 :探讨高原COPD患者夜间睡眠吸氧时氧饱和度的变化。方法 :对 40例高原COPD患者白天肺功能、呼吸空气和吸氧时血气、夜间呼吸空气和吸氧时的SaO2 进行比较分析。结果 :夜间睡眠呼吸空气时平均SaO2 (MSaO2 )显著降低 ,SaO2 <85 %时间占总监测时间百分比 (T 85 )为 86 .3% ;吸氧时MSaO2 为 87.4%。以T 85 >30 %将本组分为无减氧饱和 (A组 ,占 5 5 % )及减氧饱和 (B组 ,占 45 % )组 ,睡眠呼吸空气或吸氧时B组MSaO2 和最低SaO2 (MmSaO2 )显著低于、T 85显著高于A组 (P均 <0 .0 1)。B组FEV1显著低于A组 (P <0 .0 1) ;白天呼吸空气或吸氧时B组PaO2 显著低于、PaCO2 显著高于A组 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。睡眠呼吸空气或吸氧时MSaO2 、T 85与FEV1、SaO2 呈正相关 ,与PaCO2 呈负相关 (P均 <0 .0 1)。结论 :高原COPD患者睡眠呼吸空气时有明显减氧饱和 ,吸氧时约半数减氧饱和。

血清和诱导痰中白介素-6在高原地区慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的:探讨白介素-6(IL-6)在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法:高原慢性肺心病急性加重期患者50例(A组)、缓解期患者47例(B组),健康对照组40例(C组),分别测血清和诱导痰中IL-6、肺功能和血气。结果:A、B组血清和诱导痰中IL-6、PaCO2水平显著高于C组(P均<0.01),FEV1%、FEV1/FVC、PaO2水平显著低于C组(P均<0.01);A、B组之间比较差异有显著性(P均<0.01);A、B组诱导痰中IL-6水平均显著高于血清(P均<0.01)。A、B组血清和诱导痰中IL-6与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(P均<0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均<0.01)。结论:IL-6参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应。

吸入布地奈德治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者的临床疗效及作用机制

目的:观察吸入布地奈德治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期的临床疗效。方法:高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者86例,随机分为3组。3组常规治疗相同,对照组雾化吸入沙丁胺醇2 mg,治疗1组和2组分别联用雾化吸入布地奈德2 mg和3 mg,均为1次/8 h。治疗前、后进行临床评分、测痰中IL-8、TNF-α、PaO2、PaCO2。结果:治疗后第3、7、10天,治疗1、2组痰中IL-8、TNF-α、PaCO2、临床评分显著低于对照组(P<0.01或P<0.05),PaO2显著高于对照组(P<0.05),治疗2组优于1组(P<0.01或P<0.05)。结论:布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸人治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期可取得更好效果。

Z综合征的流行特点和性别差异

目的：调查中国呼吸睡眠暂停综合征（0sA）中Z综合征的患病特点及性别差异。方法：回顾性分析2009—09～2013—11在我科住院的所有OSA患者323例（男192例，女131例）。收集人口学基本资料、临床特点、实验室数据及多导睡眠图结果。结果：Z综合征患病率为42．1％。与非Z综合征相比，z综合征年龄偏大，男性居多，有较高的体重指数及睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI），睡眠打鼾及呼吸暂停所占比例均高。此外，z综合征在代谢指标上均显著高于非z综合征。男性z综合征有82例（42．7％），特点与总研究人群一致。女性z综合征患病率为41．2％，但与非Z综合征AHI无显著性差异。结论：z综合征OSA与各种代谢指标的严重程度均高于非z综合征，但女性z综合征与OSA严重程度无关。临床医生对于z综合征的筛查应注意性别差异，尤其不能忽视女性轻度OSA。

犬肺移植中供体肺泡上皮细胞核的形态计量研究

目的:探讨EC液低温灌注犬肺离体保存组织结构随保存时间变化的特点及规律,评价EC液低温灌注对犬肺的保存效果。方法:4C EC液灌注6只健康成年杂种犬肺并离体低温保存,灌注结束后,分别保存30、60、120、180、240min,取材制作组织标本,测试、观察不同时点肺组织湿干重与肺泡上皮细胞核的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、表面积与体积比(Rsv),以灌注前为对照组。结果:肺组织湿干重比、肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv随低温保存时间变化无显著性差异(P>0.05)。结论: 保存4h内肺组织结构的特点没有变化,肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv变化不明显,改进后的EC保存液可以用于供体肺保存。

高原地区慢性肺心病急性加重期危重患者脑脊液酸碱失衡与肺性脑病的关系

目的:探讨高原地区慢性肺心病急性加重期危重患者脑脊液(CSF)酸碱失衡与肺性脑病的关系及CSF酸碱调节机制。方法:对5 4例高原地区肺心病危重患者测定了动脉血和CSF的主要酸碱变量并进行对照分析。结果:①慢性呼酸时,动脉血pH多数降低,而CSFpH相对保持正常;②慢性呼酸并代碱时,动脉血pH可偏碱、正常或偏酸,而CSFpH相对正常;③慢性呼酸并代酸时,动脉血pH和CSFpH均显著下降;④如果CSF偏酸(pH7.2 9) ,患者表现为中枢神经系统(CNS )抑制症状。如果CSF偏碱(pH >7.37) ,患者表现为CNS兴奋症状,如果CSF严重偏酸(pH <7.2 3)或偏碱(pH >7.39) ,患者常发生昏迷;⑤各型酸碱失衡时,PaCO2 与CSFPCO2 、CSFPCO2 与CSF的HCO3 -均显著正相关(P均<0 .0 1)。结论:高原地区危重肺心病患者酸碱失衡时,CSF代偿能力较血液强,CSF的PCO2 在CSF酸碱调节中有重要作用,CSF酸碱失衡是肺性脑病的主要因素。

吸入激素与口服激素治疗高原急性重症哮喘的对比观察

目的：观察吸入激素布地奈德治疗高原急性重症哮喘的效果。方法：４０ 例急性重症哮喘随机分为两组：吸入布地奈德组２０ 例，１ ２００～１ ６００ μｇ／ｄ；口服强的松组２０ 例，４０ ｍｇ／ｄ。治疗前和治疗后１、３、５ 、７、１０ ｄ 分别测呼气峰流速（ＰＥＦ）。结果：治疗１ ｄ，两组ＰＥＦ％ 预计值均显著增高，ＰＥＦ日变异率显著降低（Ｐ＜ ０．０５）；治疗３ ｄ，ＰＥＦ％ 预计值非常显著性增高，ＰＥＦ日变异率非常显著性降低（Ｐ＜０ ．０１） 。此后分别继续增高和降低，至第１０ 天吸入激素组和口服激素组ＰＥＦ％ 预计值分别由治疗前的４１．７％ ±９．２％ 增至８７ ．６％ ±１１．３ ％ 和４２．３％ ±９．５ ％ 增至８４ ．０％ ±１０．２％ ，ＰＥＦ日变异率由３３．７％ ±１２．８％ 降至７．２％ ±４ ．０ ％ 和由３５．５％ ±１５．１％ 降至８．１％ ±５．２％ 治疗前后两组之间无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。吸入激素组治疗１ ｄ，症状明显缓解，３ ｄ 全部控制。口服激素组除１ 例在治疗第２ 天病情恶化加用地塞米松１０ ｍｇ 静注后控制，其余１９ 例均在治疗后１ ｄ 症状明显缓解，３ ｄ 全部控制。结论：吸入激素布地奈德气雾剂治疗高原急性重症哮喘有显?

急性一氧化碳中毒并发多器官损害1例报告

1病史摘要 患者男性，67岁，因昏迷9h急诊入院。患者于入院前1日晚用煤炉取暖，门窗紧闭。次日晨患者口吐白沫、大小便失禁，呼之不应、推之不醒。屋内有烟雾、煤烟味。入院时体温37．5℃，脉搏125次／min，呼吸24次／min，血压100／60mmHg。深昏迷状。两侧瞳孔等大等圆，直径约1mm，对光反射消失。口唇紫绀。双肺叩诊呈浊音，两肺呼吸音粗，大量痰鸣音。右侧腋后线第6～7肋间、右臀部外侧皮肤可见5．0cm×4．0cm、7．0cm×5．0cm片状红肿，局部发硬、温度稍高。四肢、肌力0级、肌张力消失、生理反射消失、病理反射阴性。外周血白细胞20.4×10^9／L，中性粒细胞91．5％，红细胞4．48×10^12／L，血红蛋白159g/L,红细胞压积0．38，血小板183×10^9／L。尿比重1．030、红细胞2＋、蛋白2＋。粪潜血阴性。血尿素氮29．36mmol／L，肌酐498．6／μmol／L，尿酸522．3μmol／L。

氟伐他汀预防大鼠肺肿瘤的实验研究

目的 :探讨氟伐他汀预防肺肿瘤的作用。方法 :SD大鼠 36只随机分对照组 (A组 )、氟伐他汀B组及C组 ,每组 1 2只 ,B组及C组分别按 1 0mg·kg-1 及 2 0mg·kg-1 给药。在诱发肺肿瘤过程中观察外周血网织红细胞微核率的变化 ,98d后观察肺肿瘤形成及K -ras,p5 3蛋白表达情况。结果 :2 1d显示B组与C组网织红细胞微核率明显较对照组减少 ,分别为 (1 1 .6±6 .8)‰ ,(1 1 .7± 5 .7)‰及 (1 9.0± 9.2 )‰ ,P均 <0 .0 1。C组平均荷瘤鼠肿瘤数较对照组明显减少 ,分别为 (1 .0± 1 .3)及 (3.9± 3.5 ) ,P <0 .0 1 ,但B组与对照组无显著性差异。对照组肿瘤发生率为 75 % (9/ 1 2 ) ,1 0mg·kg-1 组为 6 7% (8/ 1 2 ) ,2 0mg·kg-1组为 5 0 % (6 / 1 2 ) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。三组荷瘤大鼠K -ras,p5 3表达率无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :氟伐他汀能抑制肺肿瘤形成及其增殖 ,减少外周血网织红细胞微核率 ,表现出潜在的抗肿瘤作用 。

复方丹参与酚妥拉明、多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭35例疗效观察

目的观察复方丹参与酚妥拉明、多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效。方法选择慢性肺心病心力衰竭患者35例,在综合治疗基础上加用复方丹参注射液与酚妥拉明、多巴酚丁胺静脉滴注治疗。结果治疗后患者心功能改善明显,不良反应较小。结论复方丹参注射液与酚妥拉明、多巴酚丁胺联合治疗慢性肺心病心力衰竭有较好疗效。

高压氧对高原地区脑挫裂伤病人颅内压的影响

目的探讨高压氧(HBO)对高原地区(海拔2 200 m)脑挫裂伤病人颅内压的影响。方法回顾性分析2015年1月至2018年1月收治的70例脑挫裂伤的临床资料。均给予颅脑损伤常规治疗,其中35例在此基础上增加HBO治疗(HBO组),另外35例为对照组。所有病人入院后均行持续颅内压监测。结果入院1 d,两组颅内压无显著差异(P>0.05);入院3、5、10 d,HBO组颅内压均明显低于对照组(P<0.05)。结论 HBO可显著降低高原地区脑挫裂伤病人颅内压。

大剂量皮质激素吸入治疗高原地区重症哮喘发作的研究

目的 探讨大剂量皮质激素吸入是否有助于 β激动剂对高原地区重症哮喘发作的治疗。方法 采用随机双盲对照方法 ,将 42例高原地区重症哮喘发作患者分为布地奈德组和对照组 ,每组 2 1例。两组先吸入特布他林气雾剂 2 5mg,然后布地奈德组吸入布地奈德气雾剂 1 2mg ,对照组吸入安慰剂。 10min后各重复 1次。所有受试者给药前、后检查肺功能、辅助呼吸肌活动 ,并观察患者呼吸困难、哮鸣音变化。后 3项依据严重程度计分 ,平均值为临床指数。结果 给药后 1、2、4、6h布地奈德组一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1占预计值 % )分别为 (4 3± 5 ) %、(5 0± 5 ) %、(5 7± 5 ) %、(6 7± 6 ) % ;最大呼气流量占预计值百分比 (PEF占预计值 % )分别为 (4 7± 5 ) %、(5 5±6 ) %、(6 2± 7) %、(6 9± 7) % ;临床指数分别为 5 1± 0 8、4 3± 0 6、3 5± 0 6、2 5± 0 4和对照组 [FEV1占预计值 % :分别为 (4 2± 5 ) %、(4 4± 5 ) %、(4 5± 5 ) %、(4 5± 5 ) % ;PEF占预计值 % :分别为 (4 6± 5 ) %、(4 7± 5 ) %、(4 9± 6 ) %、(4 9± 6 ) % ;临床指数分别为 5 3± 0 7、5 0± 0 5、4 9± 0 7、4 8± 0 7]与给药前[布地奈德组 :分别为 (35± 5 ) %、(38± 5 ) %、8 3± 1 0 ;对照组