肝门部胆管癌的外科治疗:血管切除重建的意义

肝门部胆管癌是最常见的胆管癌类型,占胆管癌的50%~70%。肿瘤呈浸润性生长以及毗邻门静脉分叉部和肝动脉,使上述血管易于受累,导致难以行根治性切除,预后差。随着血管重建技术的发展及提高,对已受肿瘤侵犯的血管进行切除重建是提高切缘阴性(R0)切除率,改善预后,降低死亡率的有效措施。目前对如何选择合适的血管重建策略以及规范患者纳入条件仍需进一步理解与探讨。本文对肝门部胆管癌根治术中门静脉和肝动脉切除重建技术的进展进行综述,为肝门部胆管癌根治性外科切除提供参考。

槲皮素抑制Akt/mTOR相关糖酵解影响甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移的研究

目的探讨槲皮素(QCT)对甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移的作用及机制。方法通过MTT实验,选择对TPC-1细胞存活率影响较轻微的QCT 10、20和40μmol/L处理24 h进行后续实验,设置对照组、QCT(10、20、40μmol/L)组、盐酸多柔比星(DOX,10μmol/L)组、QCT+IGF-1(QCT 40μmol/L+IGF-110μg/L)组。MTT法检测细胞存活率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测VEGF、MMP-9、MMP-2、LDHA、GLUT1、PKM2、PI3K、PTEN、IGF-1R、p70s6K、mTOR及AKT等相关蛋白表达水平,闪烁计数器评估[14C]-2-脱氧-d-葡萄糖的放射性测量葡萄糖的摄取,乳酸测定试剂盒测量乳酸水平。方差分析和t检验分析结果。结果MTT检测半数抑制浓度(IC50),12 h IC50=142.6μmol/L,24 h IC50=84.6μmol/L,48 h IC50=62.6μmol/L。与0μmol/L QCT组比较,40μmol/L QCT组降低TPC-1细胞侵袭细胞数目(243.56±21.43和87.65±21.38)和划痕闭合率[(90.12±5.28)%和(30.12±5.09)%],并下调MMP-2(0.78±0.05和0.41±0.06)、MMP-9(0.56±0.04和0.38±0.04)、VEGF(0.64±0.05和0.28±0.06)蛋白表达,降低TPC-1细胞葡萄糖摄取量[(8.16±0.39)和(4.97±0.23)μmol/L]和乳酸产量[(17.42±1.42)和(10.05±1.43)μmol/L],下调PKM2(0.75±0.06和0.21±0.07)、GLUT1(0.72±0.05和0.19±0.06)、LDHA(0.64±0.06和0.25±0.07)、IGF-1R(0.64±0.04和0.33±0.05)、PI3K(0.57±0.05和0.24±0.04)、p-AKT/AKT(0.59±0.06和0.25±0.05)、p-mTOR/mTOR(0.62±0.05和0.28±0.04)、p-p70s6k/p70s6k(0.68±0.05和0.22±0.06)表达,上调PTEN(0.19±0.04和0.42±0.05)蛋白的表达,差异有统计学意义,均P<0.05。QCT 40μmol/L组与Akt-mTOR通路诱导物IGF-1共处理的QCT+IGF-1组比较,侵袭细胞数目[(89.64±21.52)和(188.39±21.68)μmol/L]、划痕闭合率[(32.26±5.06)%和(72.58±5.12)%]、葡萄糖摄取量[(4.92±0.04)和(10.53±0.05)μmol/L]、乳酸产量[(10.46±1.45)和(16.04±1.42)μmol/L]、MMP-2(0.42±0.06和0.61±0.05)、VEGF(0.29±0.05和0.52±0.04)以及PKM2(0.22±0.04和0.59±0.06)均被逆转,差异有统计学意义,均P<0.01。结论QCT抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移,其机制可能是通过Akt-mTOR途径抑制糖酵解。

腹腔镜胆总管切开取石治疗肝硬化合并肝胆管结石的临床价值体会

探讨腹腔镜胆总管切开取石治疗肝硬化合并肝胆管结石的临床疗效。方法 选择40例于2021年4月-2022年4月期间需要进行治疗的肝硬化合并肝胆管结石患者作为观察组,对其予以腹腔镜胆总管切开取石治疗,选择同期到我院就诊的另外40例肝硬化合并肝胆管结石患者作为对照组,对其予以开腹胆囊切除术。结果 一次性清石率、治疗后AST和ALT水平进行进行两组间比较P>0.05,计算两组患者的并发症发生率即5%和25%,手术时间、出血量、术后禁食、住院时间、治疗后IL-6、CRP、EP水平进行两组对比P<0.05。结论 肝硬化合并肝胆管结石进行腹腔镜胆总管切开取石能够缓解患者的手术创伤,改善其应急反应,降低并发症发生率。