基于经阴道超声建立子宫内膜病变诊断评分系统

目的:利用经阴道子宫内膜超声征象建立评分系统,分析该评分的诊断效能。方法:选取2014年11月至2021年6月在解放军联勤保障部队第九八一医院住院及门诊治疗的102例子宫内膜病变患者,根据病理检测结果将其中65例良性病变患者纳入良性组,37例子宫内膜癌患者纳入恶性组。利用经阴道超声检测子宫内膜厚度、内膜回声、内膜形态、内膜边界、血流信号、宫腔积液以及阻力指数(RI)类型。利用多因素logistic回归分析子宫内膜良恶性病变有关因子,并以此建立评分系统。结果:单因素分析显示,子宫内膜厚度、内膜形态、内膜边界、血流信号、宫腔积液以及RI类型是子宫内膜恶性病变的潜在预测因子(x^(2)=10.962、6.048、16.825、28.488、4.025、60831,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,子宫内膜厚度、内膜形态、内膜边界、血流信号和RI类型均为子宫内膜癌的独立预测因素(OR=3.622、2.144、5.962、3.028、2.633,P<0.01)。利用超声征象评分表计算良性组和恶性组的总得分,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评分系统诊断子宫内膜癌ROC曲线下面积(AUC)为0.802,表明该评分表判断内膜良恶性的准确性中等。当以4分为分界点时对应的正确诊断指数(约登指数)为0.65,对子宫内膜癌诊断的灵敏度为87%,特异度为78%,准确率为84%。结论:通过建立子宫内膜病变诊断评分系统,可初步筛选其中恶性病变患者,提高经阴道超声诊断准确率。

地黄苦苷元对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢功能的影响

目的探讨地黄苦苷元对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢功能的影响。方法将50只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、二甲双胍组(C组)、地黄苦苷元低剂量组(D_(1)组)、地黄苦苷元高剂量组(D_(2)组),各10只。A组大鼠用1%羧甲基纤维素灌胃(10mg/kg),其余各组大鼠以0.1mg/mL来曲唑灌胃,每日1次,连续21d,以复制PCOS模型。建模成功后,C组大鼠灌胃二甲双胍(270mg/kg),D_(1)组和D_(2)组分别灌胃地黄苦苷元(50,200mg/kg),A组和B组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,均每日1次,连续21d。采用苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠卵巢组织的病理形态学;检测空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS);采用放射免疫法检测血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)和促卵泡生成素(FSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Westernblot法及聚合酶链反应(PCR)法检测卵巢中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白及相应mRNA表达水平。结果B组大鼠卵巢大多数卵泡严重闭锁,闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层被挤压,排列稀疏,甚至消失;C组、D_(1)组、D_(2)组大鼠闭锁卵泡的数量明显减少,次级卵泡及黄体数量增加,颗粒细胞层增厚且聚集紧密。与B组比较,C组、D_(1)组、D_(2)组大鼠FBG,FINS,HOMA-IR,T,LH,FSH水平,以及ERK蛋白及mRNA表达水平均明显降低,PI3K和AKT蛋白及mRNA水平均明显升高(P<0.05)。结论地黄苦苷元可减轻PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗,恢复卵巢形态,其机制可能与调控PI3K/ERK通路有关。

罗哌卡因调控PI3K/Akt信号通路影响宫颈癌细胞HeLa的生物学行为

目的探讨罗哌卡因对宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响和分子机制。方法细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度罗哌卡因对HeLa细胞增殖活力的影响,筛选最佳用药浓度。Transwell法、流式细胞术检测细胞迁移侵袭和凋亡;蛋白质印记(Western blot)检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与0μg/mL组比较,罗哌卡因100、200和400μg/mL组HeLa细胞增殖活力显著降低。随着给药剂量的增加,HeLa细胞的增殖活力逐渐降低(P<0.05);与对照组比较,罗哌卡因处理组(400μg/mL)HeLa细胞的迁移和侵袭能力、p-Akt表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论罗哌卡因可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路实现的。