血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性

目的研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性。方法选取2021年1月至2023年7月解放军联勤保障部队第九四○医院内分泌科收治的类风湿关节炎患者140例为类风湿关节炎组,以及2021年1月至2023年7月至本院体检中心体检健康者70例为对照组。评估患者组疾病活动度,测定骨密度。检测对照组和类风湿关节炎组的血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平。根据疾病活动度水平将类风湿关节炎组患者再分为低度亚组(2.6~3.2)、中度亚组(3.2~5.1)、高度亚组(>5.1)。比较类风湿关节炎组与对照组、3个亚组的suPAR、BDNF、sTWEAK、骨密度;分析suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度、骨密度的相关性;分析suPAR、BDNF、sTWEAK联合检测在预测疾病加重风险中的价值。结果类风湿关节炎组血清suPAR、BDNF、sTWEAK高于对照组(P<0.05)。高度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于中度亚组和低度亚组(P<0.05),中度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于低度亚组(P<0.05)。类风湿关节炎组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度小于对照组(P<0.05)。高度组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于中度亚组和低度亚组,中度亚组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于低度亚组(P<0.05)。血清suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度呈负相关(P<0.05)。联合suPAR、BDNF、sTWEAK三项指标预测疾病活动度升高风险的AUC大于单独预测的AUC(P=0.000)。结论类风湿关节炎患者suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与骨密度呈负相关,联合检测suPAR、BDNF、sTWEAK可为预测患者疾病未来变化趋势提供有效指导。

模拟高原低氧环境下大鼠肺组织PGC-1α、ERRα的表达变化

目的探讨在高海拔低氧环境下随着缺氧时间的变化,大鼠肺组织中PGC-1α、ERRα的表达情况。方法选取雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、缺氧组,缺氧组进一步分为缺氧6 h、12 h、24 h组,每组8只大鼠。对照组置于常氧环境下(海拔1 500 m),缺氧组置于低压氧舱(6 500 m)模拟高原缺氧环境,建立高原肺水肿大鼠模型。光学显微镜下观察大鼠肺组织病理改变。分光光度法检测大鼠肺组织匀浆CAT、SOD、GSH-PX、MDA活性。qRT-PCR法、Western blotting法检测各组大鼠PGC-1α、ERRαmRNA及蛋白表达。结果大鼠肺脏HE染色显示对照组肺组织结构清晰,未见肺水肿;缺氧组肺泡腔显著扩张,肺泡间隔增宽,肺纹理紊乱,随着缺氧时间的延长,肺组织损伤愈严重,并且逐渐出现红细胞及少量中性粒细胞浸润。氧化应激指标CAT、SOD、GSH-PX的活性随着缺氧时间延长逐渐下降,MDA逐渐增高,表明肺水肿模型建造成功。肺组织PGC-1αmRNA和蛋白表达在缺氧6 h、12 h组表达增高,差异具有统计学意义(P <0.01或P <0.05);ERRαmRNA及蛋白表达在缺氧不同时间点均呈下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 PGC-1α在高海拔低氧条件下被激活,且呈现时间依赖性,而ERRα表达被抑制。PGC-1α/ERRα可能参与高原肺水肿的发生发展,通过调节PGC-1α、ERRα可能为高原肺水肿的治疗提供新的思路。