高度近视与原发性开角型青光眼临床特征的研究进展

随着人们生活方式的显著改变,全球近视患病率日益上升,引发了临床医生的密切关注。近视易合并其他严重的眼科疾病,尤其是高度近视(HM)患者,常合并原发性开角型青光眼(POAG),其发病率远远高于屈光状态正常的人群。当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂。近年我们在临床工作中集中关注患者的眼底改变特征。从高度近视人群中早期发现原发性开角型青光眼患者,这是对两种疾病深入了解并进行有效防治的关键。文章通过回顾分析近年文献,从流行病学、发病机制及临床特征方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述,以期为疾病早期发现、早期诊断、早期治疗提供帮助。

褪黑素在年龄相关性白内障中的研究进展

衰老是生物体必经的过程,体内抗氧化能力下降,诱发炎症小体的激活,自噬失调,晶状体内蛋白质错误折叠,导致晶状体混浊。随着年龄增长,褪黑素、谷胱甘肽(GSH)的分泌逐渐减少,促氧化/促炎因子增多,这为年龄相关性白内障(ARC)的形成创造了理想条件。氧化应激、炎症、自噬失调等一系列改变伴随着衰老的发生,同样也是各种疾病发生的基础。褪黑素拥有抗氧化、抗炎、调节自噬和昼夜节律的作用,在年龄相关性黄斑变性(ARMD)、糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼(glaucoma)中都展现出了益处。尽管超声乳化晶状体植入术已发展成熟,但耗费医疗资源颇大。文章对褪黑素在ARC的研究进行综述,可能起到预防/延缓ARC的形成,从而减轻患者经济负担,减少医疗资源损耗。

褪黑素调节血管生成在眼底疾病中的研究进展

血管生成是涉及生理和病理过程的关键步骤,而促/抗血管生成因子又参与血管生成的始终,褪黑素是人脑松果体的合成产物,作用于人体各个系统。文章简述了褪黑素广泛的生物学作用及生理功能,归纳了褪黑素在不同条件下调控促/抗血管生成因子(如VEGF/MMP)在眼底疾病(如年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变及中心性浆液性脉络膜视网膜病变等)中参与血管生成;此外,还总结了褪黑素调控多种细胞因子、炎症因子及信号通路在眼底疾病中产生抗炎症、抗氧化、免疫反应等作用,从而得出了褪黑素在眼底血管疾病中的应用及潜在治疗,以期为治疗眼底疾病提供新的思路和治疗靶点。

miRNA与白内障发病机制相关的研究进展

微小RNA(miRNA)是一种广泛存在的小的非编码RNA(ncRNA),长度为20-25个核苷酸。眼部组织中存在的miRNA通过参与细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程在正常眼中发挥关键作用。白内障是全球致盲的主要原因,研究表明,miRNA与白内障的发生发展有关,其作为治疗和预防白内障的潜在靶点具有新的应用前景。文章通过氧化损伤、凋亡、自噬和上皮-间充质转化(EMT)等不同发病机制对miRNA在白内障发生发展过程中的研究进展进行综述。

微小RNA在脉络膜新生血管相关信号通路中的研究进展

脉络膜新生血管(CNV)是多种眼部疾病的最终病理表现,其发病机制极其复杂,涉及多种细胞、细胞因子及信号通路。微小RNA(miRNA)作为一种生物小分子,是由22个核苷酸组成的非编码RNA,可通过降解或抑制靶基因mRNA翻译调节基因表达。随着学者对其研究的深入,miRNA介导的信号通路参与各种疾病发展的机制逐渐被揭示。在眼科领域,miRNA通过各种信号通路靶向特定蛋白基因,从而起到促进或抑制CNV的作用。因此,揭示miRNA在CNV发病中的作用及其机制,是未来CNV发病机制研究的重要方向。本综述旨在阐述miRNA调控CNV中的磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)、转化生长因子-β(TGF-β)、核因子-κB(NF-κB)、Notch及Wnt信号通路,为阐明CNV发病机制及其靶向治疗提供新思路。

飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术术后并发症

飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)是一种用于治疗屈光不正的无瓣飞秒激光辅助屈光手术。自2011年首次发表关于SMILE手术的研究以来,这种微创屈光手术因其无需制作角膜瓣,从而避免了相关并发症,已经迅速在眼科界受到青睐。此项创新性技术的优势包括:对角膜生物力学影响小、降低干眼风险以及减少基质层暴露。其在治疗近视和近视散光方面具有稳定性、安全性和有效性。尽管具有诸多优势,但该技术的实施仍具挑战性,并可能有各种术后并发症,如:干眼、感染性角膜炎、弥漫性板层角膜炎、暂时性光敏感综合征、角膜扩张、压力诱导层间基质角膜、角膜上皮内生、视觉相关变化等。为了获得最佳的屈光效果,应早期识别和适当的处理相关并发症。文章对SMILE术后各种并发症的危险因素、临床特点、处理及预防作一综述。

计算生物学在肿瘤治疗中的应用进展

计算生物学应用计算机理解生物学,通过复杂的算法建立计算机模型和数学模型,从而寻找肿瘤的弱点。计算机模型和肿瘤特点结合将生物现象转换为规则模拟,提高了临床决策的准确性。未来的量子计算生物学将进一步推动肿瘤治疗的进步。

Top-down知觉加工下的视觉传导特征

目的:研究Top-down知觉通路参与儿童视觉传导效率及其特征。方法:选取2020-01/06于我院门诊进行健康查体的儿童志愿者26名,采用儿童自我颜面部特征明显的照片作为Top-down知觉注视点图片,通过图形视觉诱发电位(PVEP)检查记录N75潜时、P100波峰时间、P100波幅及P100复极化时间。结果:不同视知觉加工路径对N75潜时无显著影响,而不同空间频率对N75潜时具有显著影响,高频空间刺激下N75潜时延长。视知觉加工路径与空间频率的交互作用对P100峰值时间呈现显著影响,Top-down条件下,高频空间刺激时P100波峰值出现时间显著缩短。不同视知觉加工路径和空间频率均对P100波幅影响显著,高频空间刺激下,Top-down知觉途径对P100波幅的影响显著。不同视知觉加工路径和空间频率均对P100波复极化时间影响显著,而加工路径与空间频率的交互作用影响不显著。结论:Top-down知觉途径参与下的儿童视觉过程视觉传导速度得到提高,视觉传导效率提高。

肿瘤微生物治疗的机制和模式

微生物治疗是肿瘤联合治疗的重要组成部分。微生物群可以调节人体免疫、抑制局部炎症、靶向肿瘤代谢和传导信号分子,肿瘤微生物治疗有单独和联合治疗2种模式。本研究探讨肿瘤微生物治疗的作用机制和主要模式,强调肿瘤微生物治疗在联合治疗时代的价值和未来。

肿瘤免疫微环境调节剂

肿瘤免疫微环境(TIME)中的细胞因子和代谢物不仅影响肿瘤免疫治疗,其调节剂还能促进免疫细胞活性。TIME调节剂主要有吲哚胺-2, 3-双加氧酶(IDO)抑制剂、精氨酸酶抑制剂、腺苷受体拮抗剂、转化生长因子(TGF-β)抑制剂和血管生成抑制剂。TIME调节剂联合免疫检查点抑制剂(ICB)可以提高肿瘤免疫治疗的效果。

乳腺癌对选择性CDK4/6抑制剂的耐药机制

耐药仍是限制细胞周期素依赖激酶(CDKs)抑制剂应用的主要问题。CDK4/6抑制剂的耐药机制包括细胞周期素(Cyclins)-CDKs复合物增加、Cyclin-CDK4/6-P16-Rb通路激活、肿瘤免疫微环境改变和肿瘤细胞适应。CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂和自噬抑制剂是克服其耐药的主要方法。

表观遗传修饰剂在实体肿瘤中的研究进展

肿瘤的发生和发展不仅是遗传突变也是表观遗传改变的结果,多个靶向表观遗传调节的药物已进入临床,这些药物包括DNA甲基转移酶抑制剂、组蛋白修饰剂、DNA联合组蛋白修饰剂和染色质重构剂。未来实体瘤的表观遗传治疗将寻找新的表观遗传靶点和联合治疗策略。

肿瘤细胞免疫治疗的研究进展

嵌合抗原受体(CAR)T细胞已成为精准和即用的肿瘤治疗“药物”,基于γδT细胞、自然杀伤(NK)细胞和巨噬细胞的免疫治疗也逐渐应用到实体瘤中。免疫细胞的毒性、抵抗、休眠、衰老、耗竭、脱靶、自食和失功能等因素限制了其治疗效果,提高编辑技术、应用纳米传输、改善免疫微环境和免疫联合治疗等方法可以提高免疫治疗抗肿瘤反应。本文系统综述肿瘤细胞免疫治疗的主要类型、限制因素和改进方法。

miRNA在糖尿病性视网膜病变中的最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最典型的微血管并发症之一,也是我国成人失明或严重视力丧失的主要原因。目前关于DR的治疗主要包括药物治疗、激光治疗以及手术治疗,但这些治疗多为侵入性、破坏性的治疗,且不良反应多,因此寻找新的治疗靶点成为防治DR的热点。微小RNA(microRAN,miRNA)是理想的生物标志物,在细胞凋亡、炎症、氧化应激、病理性新生血管的形成中起到重要的调控作用,有望成为治疗DR的生物学标志物,文章总结了miRNA在DR治疗中的最新研究进展,为DR的临床防治提供新的思路。

Müller细胞在增殖性糖尿病视网膜病变中的最新研究进展

Müller细胞是脊椎动物视网膜中的主要胶质细胞,其纵向跨越整个视网膜,几乎与视网膜中的每一种细胞类型都有接触。因其独特的定位,可以参与维持视网膜内稳态所需的各种功能。增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是糖尿病的眼部并发症,在炎症的作用下内皮细胞、神经元和神经胶质细胞之间相互作用造成眼底微血管病变。在PDR中,Müller细胞经历反应性胶质增生,一方面起到保护视网膜的作用,另一方面,由于炎性细胞因子/趋化因子的水平升高,可导致瘢痕和视网膜新生血管形成,损害玻璃体。由此可见,Müller细胞胶质化对于视网膜有着双重作用。另外,Müller细胞表达低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(low density lipoprotein receptor associated protein 1,LRP1),LRP1对新生血管和炎症有着密切联系。对Müller细胞、PDR玻璃体和LRP1展开研究可能为"趋利避害"提供新思路。

SDF-1/CXCR4与α4-整合素参与血管内皮祖细胞的动员和募集的最新研究进展

血管内皮祖细胞的动员和募集在很大程度上受基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factors-1,SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)和α4-整合素(α4-integrin)信号通路的调控,这两种信号通路均依赖c-kit活性,并对于血管内皮祖细胞在缺血区域的驻留起到非常关键的作用。目前,大多数临床试验是通过注射粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)动员细胞,而G-CSF同时激活了细胞外蛋白酶,破坏细胞外表面粘附分子(α4-整合素及CXCR4等),抑制了血管内皮祖细胞在缺血组织的驻留,靶向血管内皮祖细胞治疗尚不能达到前期研究中的疗效。AMD3100通过阻断SDF-1/CXCR4的结合,与G-CSF联用能够改善机体的应答能力。在缺血区域提高SDF-1的表达水平可提高血管内皮祖细胞募集的能力,从而改善干细胞治疗效果。

冠状病毒疾病对人和动物眼部影响的最新研究进展

2019年12月全球出现严重的急性呼吸系统综合症冠状病毒-2(acute respiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒(CoV)疫情。一直以来,关于CoV眼部感染的报道屡见不鲜,但具体的发病机制尚未阐明。前期研究表明,在猫和鼠的动物模型中,冠状病毒会引起如结膜炎、角膜炎、前葡萄膜炎、视网膜炎和视神经炎等多种眼部感染。文章重点综述了人和动物冠状病毒引起的相关眼部感染,为进一步研究人类冠状病毒感染对眼部的影响奠定重要的基础。

选择性CDK4/6抑制剂在实体肿瘤治疗中的应用

选择性细胞周期素依赖激酶(CDK)抑制剂已用于ER^+/HER2^-晚期乳腺癌的治疗,在其他实体肿瘤的临床前研究和临床研究也正在进行中.CDK4/6抑制剂在实体肿瘤中显示出良好疗效,未来CDK4/6抑制剂发展的方向是寻找预测标志物、克服耐药和探索联合治疗模式.