微小RNA-210在缺氧致心血管系统疾病中的研究进展

微小RNA-210(miR-210)是缺氧高度相关的微小RNA之一,其通过抑制细胞凋亡、促进血管生成、调控红系分化以及参与炎症反应发挥关键调节作用。miR-210启动子区域具有缺氧诱导因子1和核转录因子κB结合位点,该结构使其具有作为缺氧致心血管系统疾病生物标记物的临床应用前景。基于此,本文系统总结miR-210当前研究取得的成果以及存在的局限和挑战,以期为缺氧致心血管系统疾病的防治提供新思路。

钠—葡萄糖共转运体2抑制剂在心血管疾病治疗中的应用研究进展

钠—葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药,不仅可以有效降低2型糖尿病患者的血糖水平,对高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病性心肌病、心律失常等心血管疾病也具有一定治疗效果。探讨SGLT2抑制剂对心血管疾病的治疗作用及其可能的作用机制,可为SGLT2抑制剂的临床应用提供新的思路,有助于更有针对性地对2型糖尿病合并心血管疾病患者进行药物干预治疗。

高原低氧环境致心血管系统损伤与微小RNA的研究进展

低压低氧是高海拔地区最主要特征,心脏是机体耗氧最大的组织器官,对缺氧十分敏感。大量研究佐证了微小RNA与心血管系统损伤的相关性,但高原低氧环境致心血管系统损伤与微小RNA相关研究较少。本文总结该领域相关研究进展,探讨今后研究趋势以及存在的利弊,以期为高原低氧环境致心血管系统损伤的治疗和干预提供有价值的参考资料。

miR-21在心血管疾病中作用的研究进展

心血管疾病是全球范围内致死、致残的主要疾病之一,该类疾病早期临床表现不明显,易被忽视,且进展迅速、预后较差,寻找新诊疗手段已成为该领域的研究焦点。miR-21是表达丰富和高度保守的微RNA之一,在疾病病理生理进展中发挥关键的调节和细胞间信使作用,已证实miR-21在心脏组织中高表达且对维持心脏稳态至关重要。本文以心肌细胞凋亡、脂类代谢、心肌纤维化为切入点总结miR-21在心血管疾病中的相关研究,探讨其作为特异性诊疗靶标的应用前景和面临的挑战。

循环miRNAs在COVID-19并发心血管系统疾病中的研究进展

新型冠状病毒感染疫情对全球医疗救治体系提出了前所未有的严峻考验,尽管当前疫情传播得到有效控制,但是新型冠状病毒感染相关并发症以及“长新冠综合征”给健康带来的负面效应仍不容忽视,尤其是心血管循环系统更是严重急性呼吸综合征冠状病毒2易感的靶器官。微小RNA是调节重要生物学进程的内源性小分子单链非编码RNA,已证实微小RNA在心血管疾病的发生发展进程中扮演重要角色,并且循环微小RNA差异表达与新型冠状病毒感染并发心血管系统疾病密切相关,然而循环微小RNA在疾病病理进展中的作用机制尚不明确。因此,本文综述了循环微小RNA在新型冠状病毒感染并发心血管系统疾病中的作用及相关机制,同时对基于循环微小RNA为靶点的诊疗策略进行展望,以期为新型冠状病毒感染并发心血管系统疾病的防治提供新思路。

微创和无创血流动力学监测在重症监护中的应用进展

血流动力学参数是重症监护患者病情评估的关键指标之一,传统肺动脉导管和脉搏指示剂连续心输出量等侵入性方法虽然可以准确、可靠的监测血流动力学参数,但其有创性及相关并发症严重限制了临床推广应用。微创及无创血流动力学监测作为新兴的监测方法,具有微创或无创、连续监测、并发症少、准确度高等诸多优势,在临床中被广泛推广应用,使更多重症监护患者获益。本文总结当前该领域最新研究进展,对微创和无创血流动力学监测在重症监护中的临床应用进行综述,以期为评估重症监护患者血流动力学参数提供有价值的参考资料。

老年高血压人群尿酸水平与认知功能障碍相关性研究进展

高血压是老年人群最常见的慢性疾病之一,长期高血压可引起患者脑部组织和功能损伤,导致其认知功能受损。目前,血尿酸水平对老年高血压人群认知功能影响的研究较少。本文对老年高血压人群的血尿酸水平与认知功能障碍相关性研究进展进行综述,以期为该疾病的临床诊治提供理论依据。

Hippo信号通路在心血管系统方面的作用研究现状

Hippo信号通路在调控细胞增殖和器官大小过程中起着重要作用,转录共因子YAP是其重要组成部分。在哺乳动物中,Hippo信号通路具有高度遗传保守性,在调节心肌细胞病理生理、损伤心脏再生修复和心血管系统相关疾病等方面有着重要作用。本文综述总结了Hippo信号通路在心血管系统方面的相关研究及最新进展,为寻找治疗心血管系统疾病的潜在靶点提供依据。

三维标测下经血管腔内交感神经消融术联合肾交感神经消融术治疗顽固性高血压并2型糖尿病1例

顽固性高血压会导致严重的心脑血管事件, 目前仍缺乏行之有效的治疗方法。该文报道1例顽固性高血压合并2型糖尿病的青年患者, 三维指导下行经血管腔内交感神经消融术联合肾交感神经消融术治疗, 效果良好。该病例为肾交感神经消融术及经血管腔内交感神经消融术治疗顽固性高血压和2型糖尿病提供了新思路。

房颤触发机制研究新进展

房颤是最常见的快速性房性心律失常,在心血管疾病中具有较高的发病率和死亡率,且发病率随着年龄增长而急剧升高,已成为当今严重危害人类健康的疾病之一。目前有关房颤触发机制的研究多聚焦于心肌电活动异常、胞内离子通道失衡以及自主神经系统调节上,但房颤触发机制较为复杂,且房颤因患者的个体差异而呈现出不同的病理生理进程。本文从房颤触发灶解剖机制、电活动、离子通道、心脏自主神经系统、氧化应激、其他因素6个方面,总结近年来房颤触发机制研究的进展,以期为房颤的诊疗提供有价值的参考。

左室四极导线介导的多位点起搏技术在窄QRS波慢性心力衰竭患者的临床应用

目的探讨左室四极导线介导的多位点起搏(MPP)技术能否使合并窄QRS波(NQRSd)慢性心力衰竭(CHF)的患者临床获益。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月期间于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院心内科接受左室四极导线植入的13例慢性心力衰竭患者,入选患者QRS波时限限定为110~130 ms间,采用自身前后对照,比较所有入选患者术前、术后1日、术后1月、术后3月、术后6月B型钠尿肽(BNP)、QRS波时限(QRSd)、左室射血分数(LVEF)、左室前径、左室后径、左右室协调性、左房左室协调性、心胸比、6分钟步行试验(6MWT)和明尼苏达生活质量评分(MLHFQ)有无差异。结果随访6个月时,患者血浆BNP水平下降(P<0.001),QRSd缩短(P<0.001),LVEF提高(P<0.001),心胸比缩小(P=0.002),左右室协调性(P<0.001)、左房左室协调性(P<0.001)增加,6分钟步行试验增加(P<0.001),明尼苏达生活质量评分下降(P<0.001)。但左室前径(P=0.070)、左室后径(P=0.068)较术前均无明显变化。结论在CHF标准化药物治疗前提下,左室四极导线介导的多位点起搏(MPP)技术可以改善窄QRS CHF患者的心功能,提高生活质量,缩短QRS波,为窄QRS波CHF患者提供器械治疗依据;但该项技术短期内不能逆转心室重构。

MCU在高糖诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在高糖(high glucose,HG)诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制。方法:将心肌H9c2细胞随机分为3组:对照(control)组,5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞;HG组,25 mmol/L葡萄糖处理细胞;精胺(spermine,Sp)干预(HG+Sp)组,25 mmol/L葡萄糖和5μmol/L Sp共同处理细胞。Western blot检测H9c2细胞MCU、caspase-9和caspase-3蛋白的表达;RT-qPCR检测H9c2细胞MCU的mRNA水平;Rhod-2 AM探针检测线粒体内Ca2+的荧光强度;吸光度法检测丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)的活性;萤火虫萤光素酶检测细胞裂解液ATP的浓度;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);MitoSOXTM染色法检测线粒体活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:与control组相比,HG组MCU mRNA和蛋白水平、线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度及Δψm降低(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,HG+Sp组线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度和Δψm增加(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。结论:高糖通过降低MCU表达导致其活性下降,从而促进心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与线粒体的钙离子稳态失衡、三羧酸循环障碍和线粒体功能损伤有关。

心房颤动相关的小RNA的研究进展

心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,与心血管疾病的发病率和死亡率增加有关,可诱发心力衰竭、卒中以及形成血栓等致死性心血管疾病。随着生物学技术和预测软件的不断发展,越来越多的研究发现与房颤相关的小RNA,包括微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA、小干扰RNA和信使RNA等参与了房颤相关的作用机制,促进了房颤的发生和发展。阐明RNA在房颤中的作用及其调控机制,对于评估患者预后以及发掘房颤患者药物治疗的新靶点具有重要的临床意义。

冠状动脉造影术中造影剂致过敏性休克3例

1病例病例1,患者男性,62岁,主因“间断胸痛1月,加重1周”就诊,入院行胸片、心脏彩超、心电图检查均未见明显异常,腹部彩超示脂肪肝、慢性胆囊炎,既往高血压病史17年,口服厄贝沙坦片150 mg qd,磺胺类药物过敏。患者于2019年9月17日行冠状动脉(冠脉)造影术,术中见右冠状动脉无明显异常,远端血流TIMI 3级。

COVID-19致病机制及临床表现研究进展

COVID-19自2019年爆发以来,严重影响全球公共卫生,至今仍在众多国家流行。本综述通过NCBI、CNKI、Web of Science、中国知网以及官方报道中检索COVID-19相关文献进行归纳与总结,系统阐述当前COVID-19基因组特点、感染机制、临床特征研究进展及存在的不足,以期为COVID-19研究及防控提供新思路和有价值的参考资料。

基于冠状动脉CT成像定量分析心外膜脂肪组织体积预测冠状动脉病变的价值

目的探讨冠状动脉CT成像(CCTA)定量分析心外膜脂肪组织体积(EATV)预测冠状动脉病变的价值。方法随机选取2018年10月至2020年3月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的冠心病患者469例,纳入在院期间同时接受CCTA及冠状动脉造影术(CAG)的患者共213例,根据CAG将患者分为单支病变组81例、双支病变组87例及三支病变组45例,根据CCTA计算EATV,根据CAG计算Gensini积分,分析EATV与患者临床资料、血管病变支数及Gensini积分等指标的关系。结果 (1)三支病变组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、EATV及Gensini积分显著高于其他两组(均P <0.05);(2)ROC评估EATV预测三支血管病变的价值曲线下面积(AUC)为0.814;(3)LDL-C、EATV及Gensini积分与三支血管病变密切相关[OR(95%CI)=1.008(1.000~1.019)、1.881(1.527~2.296)及5.564(3.311~9.343),均P <0.05]。结论 CCTA定量分析EATV可作为潜在的评价冠状动脉病变的指标。

EMRE在高糖环境中的变化对心肌细胞凋亡机制的研究

目的观察db/db糖尿病小鼠心肌细胞及高糖环境诱导下的H9c2心肌细胞中EMRE分子表达水平的变化,探究EMRE分子的表达变化对糖尿病心肌病心肌细胞凋亡的影响。方法(1)选取db/db糖尿病小鼠和野生型(WT)小鼠各6只,分别饲养18周,利用蛋白质印迹法、免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测小鼠心肌细胞中EMRE的表达水平;小动物超声仪检测小鼠的心脏功能。(2)将购买来的H9c2心肌细胞随机分为四组,即正常组(NG,培养基中含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,培养基中含33 mmol/L葡萄糖)、高糖+阴性对照组(HG+NC siRNA,培养基中含33 mmol/L葡萄糖+阴性对照siRNA)、高糖+转染EMRE组(HG+EMRE siRNA,培养基中含33 mmol/L葡萄糖+转染EMRE siRNA),培养24 h,采用蛋白质印迹法检测四组实验细胞中EMRE、凋亡蛋白caspase-3、Bax、caspase-9、细胞色素c(Cyto-c)以及凋亡拮抗蛋白MCL-1表达情况;利用流式细胞术检测细胞凋亡水平;ATP检测试剂盒检测各组细胞线粒体中ATP含量;α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)活性检测试剂盒检测其活性;活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞内ROS水平。结果(1)与WT小鼠相比,db/db糖尿病小鼠心肌中EMRE分子表达水平明显升高,左室射血分数、左心室短轴缩短率降低(P<0.01)。(2)与正常组相比,高糖组H9c2心肌细胞EMRE表达升高,蛋白质印迹法检测出caspase-3(P<0.01)、Bax(P<0.01)、caspase-9(P<0.001)和Cyto-c(P<0.001)凋亡蛋白的表达增加,凋亡拮抗蛋白MCL-1的表达下降(P<0.01),心肌细胞凋亡明显增加,线粒体ATP浓度异常减少(P<0.01),同时α-KGDH活性下降(P<0.01),而线粒体ROS生成增加(P<0.01);当下调EMRE表达后,心肌细胞凋亡水平受到明显抑制,心肌细胞线粒体ATP浓度升高(P<0.01),α-KGDH活性升高(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.01)。结论糖尿病小鼠心肌细胞中EMRE表达水平升高,小鼠心脏收缩功能降低。高糖环境可诱导H9c2心肌细胞EMRE的表达升高,促进心肌细胞凋亡。下调EMRE表达后,心肌细胞的凋亡水平受到抑制。

卵巢切除小鼠冠状动脉封堵诱导心肌梗塞模型的建立与评估

目的建立模拟绝经后妇女发生心肌梗塞(MI)的小鼠模型。方法将雌性小鼠卵巢切除(OVX)后进行左冠状动脉前降支封堵诱导心肌梗塞发生;通过超声、血流动力学、形态学分析、免疫组织化学和TUNEL染色评估小鼠心脏功能和心肌梗塞面积的变化及心肌纤维化的程度。结果卵巢切除联合心肌梗塞可加重心脏功能受损,显著增加心肌纤维化和心肌梗塞面积,可诱导细胞凋亡和TGF-β1表达,血清中促炎细胞因子TNF-α和IL-10水平显著增加。结论成功建立模拟绝经后女性发生MI的小鼠模型,并对其功能和组织学特征进行评估。

微小RNA-133在心脏重构中的作用及机制研究进展

心脏重构是心血管疾病发展的关键病理进程,根据其导致心脏功能障碍的机制分为结构重构、电重构及能量代谢重构。微小RNA是一类高度保守的非编码内源小RNA,在细胞内发挥多种调控作用。大量研究证实miR-133是在心脏中高表达且与心脏重构密切相关的的微小RNA之一,miR-133通过调控靶基因的表达,介导相关信号通路的激活或抑制,参与心肌细胞和心肌成纤维细胞增殖、分化及心脏电生理进程。本文以心脏重构的3种不同病理进程为切入点探讨miR-133发挥的关键作用及潜在机制,以期为阐明心脏重构的病理机制及以核酸为基础的药物研发提供新思路。

ST段下移、ST-T改变与房性或室性早搏的相关性

目的探讨ST段下移、ST-T改变与房性早搏和室性早搏之间的关联性。方法使用单因素及多因素Logistic回归分析,对临床心电图资料进行回顾性分析,研究ST段下移、ST-T改变与房性早搏、室性早搏之间的相关性。结果通过对4952例患者的心电图资料进行汇总分析,发现ST段下移和ST-T改变与房性早搏和室性早搏均存在显著相关性。ST段下移者发生房性早搏和室性早搏的概率分别是ST段未下移者的9.00倍和13.65倍;出现ST-T改变者发生房性早搏和室性早搏的概率分别是未出现者的27.60倍和22.00倍。经多因素Logistic回归分析同样发现,ST段下移达0.05 mV和ST-T改变是决定房性早搏和室性早搏发生的关键因素。结论ST段下移、ST-T改变可能是房性早搏和室性早搏发生的危险因素。