烟曲霉菌性脊柱炎一例

患者男,43岁,因“腰痛伴腰部活动受限6月”入院。患者于6个月前无明显诱因出现腰背部疼痛,伴腰部活动受限,并逐渐加重。无双下肢放射痛及麻木、无力,无低热、盗汗、消瘦等,考虑“腰椎间盘突出症”。予以药物治疗后,疼痛症状缓解不明显,3个月前上述症状明显加重,遂就诊。查体:腰椎前屈、后伸活动明显受限,拾物试验(+),其余查体无异常。实验室检查:降钙素原和红细胞沉降率增高;白细胞计数和C反应蛋白水平正常;G试验、RBPT试验和SAT试验均阴性。

1897例新型冠状病毒感染患者实验室检测指标与危险因素分析

目的分析新型冠状病毒感染(corona virus disease 2019,COVID-19)患者的实验室检测结果以及重症感染的危险因素。方法回顾性分析1897例感染COVID-19的轻症组(n=495)、普通组(n=918)和重症组(n=463)患者的37项实验室检验结果,对其采用单因素ANOVA检验和非条件Logistic回归分析。结果纤维蛋白原(fibrnogen,FIB)、活化部分凝血活酶时间(active partial thrombolastin time,APTT)和凝血酶原时间(prothrombin time,PT)等11项检验指标在轻症组、普通组和重症组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)和白/球比值(albumin-globulin ratio,A/G)在轻症组和普通组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)、钙(calcium,Ca^(2+))、B型钠尿肽(brain natriureticpeptide,BNP)、胱抑素C(cystatin C,CysC)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)在轻症组和重症组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。红细胞计数(red blood cell,RBC)、中性粒细胞百分比(neutrophil%,NEUT%)和肌红蛋白(myoglobin,Mb)等8项检验指标在普通组和重症组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Ca^(2+)、BNP、CysC和CK-MB为COVID-19重症的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析结果显示,Ca^(2+)、BNP、CysC和CK-MB联合检测具有最高的敏感度,BNP、CysC和CK-MB组合检测具有最高的特异性。结论实验室相关指标Ca^(2+)、BNP、CysC和CK-MB为COVID-19重症的独立的危险因素,监测COVID-19重症患者的心功能和肾功能可以有效地降低患者的病死率。

遏制SARS-Cov-2传播:兽医公共卫生的特殊性

新型冠状病毒(SARS-Cov-2)是一种尚未发现有特效治疗方法的人畜共患病。2019年12月至今由SARS-Cov-2引起的COVID-19仍在世界范围内广泛流行,如果兽医公共卫生仍不被人们重视,将导致动物与人之间交叉感染,病毒大面积传播,后果无法想象。因此,本文将从兽医公共卫生的角度对SASR-Cov-2的特点进行了详细介绍,分析了其流行的主要原因,针对当前出现的一些疫病流行情况提出了预防措施,以减少人与动物之间的交叉感染,供参考。

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17、癌胚抗原、糖类抗原72-4联合检测对胃癌的诊断价值

目的探讨血清胃蛋白酶原、胃泌素-17、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)联合检测对胃癌的诊断价值。方法选取80例胃癌患者作为胃癌组,选取100例同期胃良性病变患者作为对照组。比较两组患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素-17、CEA、CA72-4水平,以及单一血清学指标与联合检测诊断胃癌的灵敏度、特异度、准确度。结果两组患者的胃蛋白酶原Ⅱ水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。胃癌组患者的胃蛋白酶原Ⅰ水平明显低于对照组患者,胃泌素-17、CEA、CA72-4水平均明显高于对照组患者(P﹤0.01)。ROC曲线分析发现,单一血清学指标检测与联合检测诊断胃癌的特异度比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、胃泌素-17、CEA、CA72-4联合检测的ROC曲线下面积最大,对胃癌的诊断效能最高,其中,灵敏度为93.75%(75/80),特异度为94.00%(94/100),准确度为93.89%(169/180)。结论血清胃蛋白酶原、胃泌素-17、CEA、CA72-4联合检测诊断胃癌具有较高的灵敏度、特异度和准确度,对胃癌的筛查和诊断均具有重要意义。

蛋白组学在糖尿病肾病诊断及预测价值中的应用

据统计,有30%~40%的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者会发展成为糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN),其中有一半DN患者会发展为终末期肾脏疾病,需要进行透析或移植治疗[1]。DN分为三个阶段:微量白蛋白尿、临床糖尿病肾病和终末期肾损害。微量白蛋白尿可用于糖尿病肾脏损害的早期检测,在初期肾病阶段进行干预可有效防止进展为终末期肾损害。

333例骨髓炎患者临床特征和病原菌分析

目的回顾性分析骨髓炎患者病原菌分布以及临床特征,为骨髓炎患者的病原学诊断和临床治疗提供理论依据。方法对我院2018年1月至2020年3月收治的333例骨髓炎患者临床特征、病原菌分布及其耐药性进行统计分析,以300例非细菌感染者作为阴性对照组。感染组333例,男255例,女78例;年龄2~98岁,平均(40.19±17.91)岁。对照组300例,男189例,女111例;年龄5~90岁,平均(34.80±23.67)岁。对两组的感染指标:降钙素原(procalcitonin,PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和中性粒细胞百分比(neutrophil,NEU)采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)下面积(area under curve,AUC)进行比较。结果感染组主要年龄分布:20~59岁244例,占73.27%;小于20岁的青少年和儿童共48例,占14.41%。患者平均住院次数为(2.22±1.80)次/人,平均住院天数为(17.03±12.30)d。感染部位主要为胫骨105例(31.5%),其次是股骨76例(22.8%)、颌骨26例(7.8%)和跟骨25例(7.5%)。患者病原微生物标本来源主要为分泌物、组织液和血培养等,分别为42.51%(88/207)、15.46%(32/207)和14.98%(31/207)等。骨髓炎患者手术比例为71.17%(237/333),其中清创和引流为126例(37.84%),固定取出术为73例(21.93%)等。骨髓炎患者病原菌检出率为62.16%(207/333),金黄色葡萄球菌占64.25%(133/207),34例为混合感染。金黄色葡萄球菌耐药率为:苯唑西林45.1%,青霉素91.0%,替加环素、万古霉素和利利奈唑胺为0。感染组与对照组比较,NEU、CRP、IL-6和PCT的AUC分别为0.534、0.670、0.356和0.257,结果显示只有CRP对骨髓炎具有诊断价值,当CRP≥0.937 mg/mL时,敏感性为0.639,特异性为0.663。结论骨髓炎患者具有病情严重、治疗周期长、病原菌检出率低和病原菌杂等特点,临床最常见病原菌为金黄色葡萄球菌,CRP对骨髓炎具有诊断价值。

铁死亡与脑损伤的关系

铁死亡是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的细胞死亡模式,与凋亡、坏死、自噬不同,铁死亡的特征主要是细胞体积缩小和线粒体膜密度增加,没有典型的细胞凋亡和坏死表现[1]。铁死亡作为非凋亡形式的细胞死亡于2012年被首次报道,这一过程最初是用合成的小分子化合物在癌细胞研究中发现的,但后来报道表明它与脑和其他组织急性损伤的细胞死亡事件有关。铁依赖的细胞死亡并不是一个新概念[2],在神经退行性疾病和脑损伤研究中均有与铁和氧化应激的病理细胞死亡事件的诸多描述[3,4],这一现象可通过诱导铁死亡来解释。研究表明,铁死亡涉及人类疾病,在神经退行性疾病和脑损伤研究中发现许多含有与铁和/或氧化应激的病理细胞死亡事件的描述[3],因此,了解铁死亡通路以及其诱因可能会产生治疗脑损伤的新方法.

趋化素与代谢性疾病的研究现状

脂肪组织能分泌多种脂肪因子,如:抵抗素、内酯素、脂肪酸结合蛋白4(FABP-4)、网膜素和趋化素。趋化素是一种调节脂肪分化的新型脂肪因子,也称为维甲酸受体反应蛋白2(RARRES2)[1]。它是由163个氨基酸组成的前驱蛋白[2],主要表达于白色脂肪组织、肝脏和胎盘中,在棕色脂肪组织、肺、骨骼肌、肾脏、卵巢和心脏中也有少量表达[3-4]。

KGF和HIF-1α联合对大鼠肠缺血再灌注致肠黏膜氧化应激损伤的防护作用

目的研究携带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和角质细胞生长因子(KGF)的重组减毒沙门菌(TPHK)对大鼠肠黏膜氧化应激损伤的防护作用。方法雄性Wistar大鼠126只,随机分为NC组(6只)及TC、Ty21a、TPH、TPK、TPHK组,各实验组又分为2、6、12、24 h四个时间点,每个时间点6只。建模前给予相应基因药物10^(9) CFU/只,共4次,隔日1次,随后建立肠缺血再灌注(I/R)模型。检测各组小肠组织HIF-1α和KGF蛋白表达,并进行组织病理学观察,比较各组小肠组织和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组比较,各实验组小肠组织HIF-1α表达水平在I/R后6 h时达峰值,且TPHK组HIF-1α表达水平在6、12、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05,P<0.01);与NC组比较,TPK和TPHK组小肠组织KGF表达水平在I/R后6 h时达峰值,后开始下降,TPHK组小肠组织KGF表达水平在I/R后2、6、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05)。I/R后24 h组织病理学观察显示,TPHK组较其他实验组黏膜和腺体结构完整,隐窝深度深,炎性细胞浸润少,黏膜固有层结构近似正常。与NC组比较,各实验组小肠组织和血浆SOD活力在I/R后6 h达峰值,TPHK组SOD活力在I/R后6、12、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05);I/R后6 h时各实验组小肠组织和血浆MDA含量达峰值,TPHK组小肠组织和血浆MDA含量在I/R后6、12、24 h低于TPK和TPH组(P<0.01)。结论TPH、TPK和TPHK对大鼠肠I/R应激致肠黏膜氧化应激损伤有较好防护作用,其中TPHK抗氧化应激作用优于TPH与TPK,KGF和HIF-1α对氧化应激损伤有协同防护作用。

脂肪干细胞对创伤性膝关节炎软骨修复作用的研究进展

外伤后膝关节损伤临床较为常见,其修复日益受到关注。目前国内外治疗创伤性膝关节炎的方法较多,均为损伤发生后的补救措施。国内外学者发现在多种损伤及退行性疾病的康复中自体脂肪干细胞发挥了重要作用,已成为目前的研究热点。脂肪干细胞具有分化为骨及软骨细胞的能力,此外还可分泌多种细胞因子抑制炎症的发生发展,为创伤性膝关节炎的治疗提供了新的思路。近年来国内外正积极推动脂肪干细胞在膝关节损伤治疗中的应用,本文就脂肪干细胞在创伤性膝关节炎软骨修复的相关研究进行综述,以期为其基础及临床研究提供参考。

局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠对原发性肝癌骨转移患者的疗效和安全性分析

目的探讨局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠对原发性肝癌骨转移患者的疗效和安全性。方法选取2019年1月至2022年1月中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的90例原发性肝癌骨转移患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组(局部放疗)、唑来膦酸组(局部放疗联合唑来膦酸)、因卡膦酸二钠组(局部放疗联合因卡膦酸二钠),每组各30例。比较三组患者的临床疗效和安全性。结果三组患者治疗后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、血总胆红素(total bilirubin,TBIL)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BAP)、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(N-telopeptide of typeⅠcollagen,NTX)水平均显著低于本组治疗前(均P<0.05),改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评分、骨密度(bone mineral density,BMD)均显著高于本组治疗前(均P<0.05)。对照组患者治疗后VAS评分、血TB、GPT、ALP、BAP、NTX水平均显著高于同期另外两组(均P<0.05),MBI评分、BMD均显著低于同期另外两组(均P<0.05),而唑来膦酸组与因卡膦酸二钠组患者治疗后上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。三组患者不良反应均较轻微,以发热最为常见,予观察或对症处理后均缓解,唑来膦酸组患者不良反应总发生率显著高于另外两组(均P<0.05),而对照组与因卡膦酸二钠组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠能明显缓解原发性肝癌骨转移患者的骨痛,提高患者生活自理能力和BMD,改善肝功能与骨代谢水平,且安全性较高,优于局部放疗联合唑来膦酸。

间充质干细胞来源外泌体促进伤口愈合的研究进展

间充质干细胞(MSCs)促进伤口愈合主要通过旁分泌、细胞分化和免疫调节作用,加速炎症反应、促进血管新生和抑制瘢痕生成,参与伤口愈合的各阶段。间充质干细胞来源外泌体(MSCs-Exo)是MSCs旁分泌作用的关键因子,保留了MSCs的优点,但不同来源的MSCs-Exo在促进伤口愈合方面存在部分差异。本文结合最新文献,深入探讨MSCs及不同来源的MSCs-Exo在促进伤口愈合机制方面的最新研究进展,探索其更多的潜在价值。

携带IL-2/NK4双基因减毒沙门氏菌TPIN的遗传稳定性研究

对携带IL-2/NK4双基因减毒沙门氏菌TPIN的遗传稳定性进行研究。将TPIN连续传40代,取10代、20代、30代、40代菌落进行鉴定,包括菌落和菌体的形态、质粒的纯度和浓度、目的基因片段、双酶切结果及转染人肝癌细胞(HepG2)后目的基因体外表达活性。结果表明,每10代的菌落和菌体形态一致,其所含质粒的纯度和浓度在传代过程中无明显变化,PCR扩增的目的基因条带大小一致,双酶切鉴定结果正确,转染HepG2细胞后,每代间所表达目的蛋白浓度无明显差异。TPIN作为消化道肿瘤的生物治疗药物,在遗传方面有较好的稳定性,可进一步进行大量生产。

MTNR1B rs10830963基因多态性与中国人群2型糖尿病相关性的Meta分析

2型糖尿病(T2DM)是由胰岛素抵抗和胰岛β细胞缺陷共同形成的以高血糖为主要特征的代谢异常综合征,目前也是继心血管疾病和肿瘤之后,第三位严重威胁人类生命健康的慢性疾病,其发病率和病死率全国范围内呈递增趋势。据世界卫生组织(WHO)最新报道,世界上总人口数约9%(6.1亿人)的人群患有糖尿病,预计到2045年患病人数将高达7亿人[1]。

自然杀伤细胞在流感中的作用机制研究进展

流行性感冒病毒(简称流感病毒)每年引起较高的人群发病率和死亡率,对全球公共卫生安全构成严重威胁。流感病毒经过不断进化,具有躲避宿主免疫反应和逃避疫苗保护的能力。因此,有必要开发针对宿主细胞机制的药物或疫苗以降低重症率和死亡率。自然杀伤细胞(NK细胞)能够在非致敏状态下迅速杀伤病毒感染的宿主细胞,并具有免疫调节及记忆效应,为流感病毒的防治带来了希望。该文就NK细胞及其免疫激活在流感中的作用机制进行综述,为流感防治的新型药物或疫苗研究提供依据。

KGF联合HIF-1α对BECN1敲除IEC-6细胞缺氧的保护作用及机制

目的:探讨KGF联合HIF-1α对BECN1敲除后的IEC-6细胞在缺氧应激状态下的保护作用及相关机制。方法:构建敲除BECN1基因的稳定细胞系IEC-6B-细胞,分为空白对照组(BC)、阴性对照组(NC)、HIF-1α组、KGF联合HIF-1α组(KH)。观察细胞形态学改变。检测细胞存活率、ATP含量、细胞周期和细胞凋亡率。检测自噬相关基因表达水平和凋亡、自噬相关蛋白的表达。结果:低氧处理24 h后,各组细胞可见梭形、星形及其它异常形态变化;NC组细胞胞质内可见大量大小不一的吞噬溶酶体泡;其他各组细胞呈现细胞早期凋亡形态变化,BC组和KH组细胞胞质中可见自噬泡。与BC组相比较,各敲除组细胞存活率均显著降低(P<0.01),其中KH组细胞存活率高于NC组、KGF组及HIF-1α组(P<0.05)。BC组细胞内ATP含量均显著高于其他各组(P<0.05)。与BC组和KH组比较,其他三组细胞G_(0)/G_(1)期百分比显著增加,细胞凋亡率均显著增加(P<0.05)。与BC组相比较,其余各组细胞自噬基因BECN1、SQSTM1及LC3基因mRNA表达均显著降低(P<0.05);Beclin 1蛋白及LC3 II/LC3 I的比值均显著降低(P<0.05),且p62蛋白表达显著增加(P<0.05)。KH组的Bax/Bcl-2的比值、Caspase3蛋白表达低于NC组(P<0.05)。结论:KGF联合HIF-1α能促进细胞增殖、增强细胞能量代谢、减少G_(0)/G_(1)期阻滞细胞率、抑制细胞凋亡作用,对低氧应激的IEC-6B-细胞具有保护作用。

miR-22与肿瘤

越来越多的研究表明,作为miRNA其中一员的miR-22在肿瘤的发生及发展中发挥抑癌或促癌等多重作用,影响肿瘤上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、增殖、迁移、侵袭、转移及凋亡等过程,在肿瘤早期诊断及指导预后方面具有重要的指导意义。本文就miR-22与肿瘤发生、发展、早期诊断及预后的关系作一综述。

基因编辑与诱导多能干细胞的联合应用

基于干细胞的细胞疗法是目前最有潜力和创新性的方法,诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSC)结合成体干细胞和胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)的优点和特征,在重编辑技术方面取得了重大进展。本文介绍了iPSC技术和位点特异性核酸酶(site specific nucleotide,SSN)介导的基因编辑工具的发展,以及这两种新技术在生物医学研究和治疗试验中的联合应用。iPSC在体外的多能特性不仅为基础研究提供了无限的细胞来源,而且还有益于人类疾病治疗药物的筛选。此外,随着基因组编辑技术的发展,通过使用核酸酶,如锌指核酸酶(zinc finger nuclease,ZFN)、转录激活因子样效应核酸酶(transcription activator-like effector nucleases,TALEN),以及成簇的、规则间隔短的短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/Cas系统来纠正基因突变导致的疾病,以便于逆转体细胞突变引起的疾病。将iPSC和SSN技术联合起来创建具有体外同基因背景的新的可靠的人类疾病模型,为精确的细胞替代治疗提供新的解决方案。

角质细胞生长因子联合低氧诱导因子1α对低氧应激大鼠小肠隐窝上皮细胞的保护作用及其机制

目的探讨角质细胞生长因子(KGF)联合低氧诱导因子1α(HIF-1α)对低氧应激大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)的保护作用及其机制。方法(1)取常规培养大鼠IEC-6细胞,根据随机数字表法分为常氧空白组、常氧KGF组、常氧HIF-1α组和常氧联合组,分别更换DMEM培养基、含0.5ng/mLKGF培养基、含10.0ng/mLHIF-1α培养基及同时含0.5ng/mLKGF和30.0ng/mLHIF-1α培养基,放入氧气体积分数为21%的细胞培养箱培养24h。(2)另取常规培养大鼠IEC-6细胞,根据随机数字表法分为常氧对照组、低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组。常氧对照组细胞更换DMEM培养基,并常规培养24h;低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞分别更换DMEM培养基、含0.5ng/mLKGF培养基、含10.0ng/mLHIF-1α培养基及同时含0.5ng/mLKGF和30.0ng/mLHIF-1α培养基,并置于氧气体积分数为5%的三气培养箱中低氧培养24h。取常氧及低氧处理各组细胞,样本数为3,光学显微镜下观察细胞形态学变化。取常氧及低氧处理各组细胞,样本数为3,细胞计数试剂盒8检测细胞存活率。取常氧对照及低氧处理各组细胞,样本数为3,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡水平,紫外分光光度计和蛋白质印迹法分别检测细胞ATP含量和p53蛋白表达水平。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果(1)培养24h后,常氧处理各组细胞均生长良好,细胞呈圆形或椭圆形,胞质清晰;低氧处理各组细胞均出现梭形、星形等不规则形态,胞质有黑色颗粒沉着。(2)培养24h后,常氧空白组、常氧KGF组、常氧HIF-1α组及常氧联合组细胞存活率分别为(107.4±8.7)%、(109.8±2.9)%、(115.8±7.4)%、(112.8±10.6)%,组间总体比较,差异无统计学意义(F=0.685,P=0.586)。培养24h后,低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞存活率分别为(35.1±4.6)%、(52.9±6.8)%、(56.2±3.1)%、(71.2±9.6)%,均显著低于常氧对照组的(106.3±12.3)%,P<0.001。低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞存活率均明显高于低氧对照组(P=0.023、0.009、<0.001),低氧联合组细胞存活率明显高于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.017、0.045)。(3)培养24h后,低氧对照组G1期细胞百分比显著高于常氧对照组(P=0.030),低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组S期细胞百分比显著低于常氧对照组(P=0.020、0.031、0.026),其余各组各期细胞百分比与常氧对照组相近(P=0.516、0.107、0.052、0.985、0.637、0.465、0.314、0.591)。培养24h后,低氧对照组、低氧KGF组及低氧HIF-1α组G1期细胞百分比明显高于低氧联合组(P=0.001、0.030、0.014),且S期细胞百分比显著低于低氧联合组(P=0.001、0.012、0.010)。(4)培养24h后,与常氧对照组比较,低氧对照组细胞凋亡率明显升高(P=0.018),低氧联合组细胞凋亡率明显降低(P=0.008)。培养24h后,与低氧对照组比较,低氧KGF组和低氧联合组细胞凋亡率明显降低(P=0.004、0.001);低氧联合组细胞凋亡率明显低于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.032、0.002)。(5)培养24h后,与常氧对照组比较,低氧联合组细胞ATP含量无明显变化(P=0.209),其余各组细胞ATP含量均明显降低(P=<0.001、0.001、0.002);与低氧对照组比较,低氧HIF-1α组和低氧联合组细胞ATP含量明显升高(P=0.044、0.001);低氧联合组细胞ATP含量明显高于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.011、0.020)。(6)培养24h后,与常氧对照组比较,低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组细胞p53蛋白表达量明显升高(P<0.001),低氧联合组细胞p53蛋白表达量显著低于低氧对照组、低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.001、0.001、0.002)。结论KGF联合HIF-1α对低氧应激大鼠IEC-6细胞具有显著的保护作用,可通过降低其细胞周期阻滞程度及凋亡水平,提高细胞的能量代谢水平,从而促进低氧环境下细胞的存活。

间充质干细胞来源外泌体修复炎症损伤的研究进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一种具有自我更新和多向分化潜力的多能干细胞,能促进组织修复、再生和血管生成,还具有修复炎症损伤的潜力。MSCs来源外泌体(mesenchymal stem cell-derived exosomes,MSC-Exos)具有与MSCs相似的免疫调节和组织修复特性,并具有更高的安全性,可作为一种无细胞疗法替代MSCs治疗炎症损伤相关疾病。本文对MSC-Exos治疗炎症损伤的机制作一综述。