甘西鼠尾草总酚酸提取物对辐射损伤大鼠的保护作用

目的研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)对辐射损伤大鼠的保护作用。方法选取SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(N组),辐射模型组(M组)和SPE低剂量组(SPE1组)、中剂量组(SPE2组)、高剂量组(SPE3组),每组8只。除N组不予辐射外,其余各组大鼠均接受直线加速器X射线源一次全身均匀辐射,辐射剂量为6 Gy。辐射后,SPE各剂量组分别给予SPE溶液50、100、200 mg/kg灌胃,N组、M组给予空白对照溶液灌胃,1/d,连续给药34 d。于辐射前1 d及辐射后1、4、7、14、21、28、35 d给药前观察各组大鼠体征变化并称定其体质量,检测外周血常规指标;于辐射后35 d给药前称定大鼠心脏、肺脏、肾脏、肝脏、脾脏、胸腺、睾丸质量,计算各脏器系数。结果口服2周以上SPE,可促进大鼠体征持续好转。辐射后21、28 d,SPE2组、SPE3组大鼠体质量显著高于M组(P<0.05),且SPE3组与M组具有极显著性差异(P<0.01);SPE2组、SPE3组大鼠红细胞显著高于M组(P<0.05)。辐射后21~35 d,SPE2组、SPE3组大鼠血红蛋白显著高于M组(P<0.01)。辐射后21 d,SPE各剂量组大鼠血小板显著高于M组(P<0.05)。辐射后35 d,SPE3组大鼠肝脏系数显著高于M组(P<0.05);SPE2组、SPE3组大鼠脾脏系数显著高于M组(P<0.05)。结论SPE具有提高辐射损伤大鼠体质量,增加红细胞、血红蛋白、血小板数量,增强了肝脏损伤、脾脏损伤的保护作用。

菟丝子乳膏治疗带状疱疹的临床疗效观察

目的在带状疱疹常规治疗基础上,观察外用菟丝子乳膏治疗带状疱疹的临床疗效及安全性。方法2019年2-5月于陆军第七十一集团军医院皮肤科就诊的39例带状疱疹患者,采用随机数字表法分为常规治疗组11例、蛇药片组11例和菟丝子乳膏组17例,各组患者除采取常规治疗手段外,分别以炉甘石洗剂、季德胜蛇药片和菟丝子乳膏作为外用药物,在治疗后第1、4、7、10、14、28天观察并记录各组患者疱疹处临床症状变化情况,包括疱疹完全结痂时间、疼痛消除时间以及疼痛程度,计算各组患者治疗后28 d的总有效率,观察不良反应发生情况。结果治疗后,菟丝子乳膏组患者的疱疹完全结痂时间为(6.12±2.15)d,显著低于常规治疗组(P<0.01);疼痛消除时间为(7.41±3.18)d,显著低于常规治疗组(P<0.01)及蛇药片组(P<0.05)。治疗后第7天,菟丝子乳膏组患者的口述分级评分法(VRS)疼痛评价显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后第10天、第14天,菟丝子乳膏组患者的数字评价量表法(NRS)疼痛评分显著低于其他2组患者(P<0.05)。经过28 d的治疗,常规治疗组、蛇药片组、菟丝子乳膏组患者的治疗总有效率分别为81.82%、90.91%、100.00%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论菟丝子乳膏具有较好的收敛作用和止痛作用,能够促进疱疹结痂,快速缓解疼痛,有效消除疼痛,缩短疼痛时间及病程,改善患者生活质量,且易于涂布和吸收,使用方便,患者依从性较好,适用于带状疱疹的临床治疗与推广。

甘西鼠尾草总酚酸提取物对电离辐射血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

目的研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)对电离辐射血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨其抗电离辐射作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别给予10000、1000、500、250、125、62.5、30、15、5、1μg/ml SPE溶液处理24 h;HUVEC细胞暴露于10 Gy;Coγ射线照射后培养30 h,分别给予125、250、500μg/ml SPE溶液处理24h;HUVEC暴露于10 Gy;Coγ射线照射后培养1 h,加入100μl组织细胞淋巴瘤细胞(U937细胞)溶液,1 h后除去未黏附的细胞,分别给予125、250、500μg/ml SPE溶液处理3 h。采用MTS法检测以上溶液细胞活力变化。HUVEC暴露于10 Gy;Coγ射线照射后培养6 h,分别给予125、250、500μg/ml SPE溶液处理3 h后,测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,继续培养6 h后,采用Western印迹检测Bcl-2、Bax、THBD、γH2AX、ICAM-1、VCAM-1等蛋白表达。结果HUVEC可耐受1000μg/ml以下的SPE溶液。对10000μg/ml SPE溶液,其细胞活力下降极显著(P<0.0001)。与辐射模型组相比,250和500μg/ml SPE剂量组的辐射HUVEC活力显著升高(P<0.01)、与U937细胞间黏附比例显著降低(P<0.01);SPE各组的ROS、MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),且效应强度与剂量均呈正相关。SPE各组Bcl-2、THBD蛋白表达显著升高,Bax、γH2AX、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达显著降低。结论SPE可通过调节凋亡及细胞周期相关蛋白,增强血管内皮细胞抗凋亡能力和细胞活力,通过抑制单核细胞黏附、降低脂质过氧化、减轻血管内皮细胞氧化应激及炎症损伤等机制,对电离辐射血管内皮细胞损伤具有保护作用。