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中医面部色诊中医理论基础及客观化研究进展与展望
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作者 杨倮 乐娜 +2 位作者 芦煜 马雪玲 刘红霞 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1908-1913,共6页
色诊是中医诊疗的重要手段,有着丰富的理论基础和临床经验。随着中医学科的进步以及计算机技术等信息处理科学的发展,色诊客观化研究取得了一定的成果和进展,初步实现了色诊的数字化、客观化,为中医色诊的临床应用提供了较为精确的量化... 色诊是中医诊疗的重要手段,有着丰富的理论基础和临床经验。随着中医学科的进步以及计算机技术等信息处理科学的发展,色诊客观化研究取得了一定的成果和进展,初步实现了色诊的数字化、客观化,为中医色诊的临床应用提供了较为精确的量化指标。文章对色诊的中医理论基础以及相关客观化研究进行了梳理以及阐述,在此基础上进一步分析现有研究中的问题,展望未来研究方向,以期能为后续相关研究提供参考。 展开更多
关键词 中医 色诊 色部 客观化 临床应用
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黄芪水提物3种效应成分对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 马盼 刘汉滢 +5 位作者 彭美中 牛艺婷 杨美美 徐艺宸 刘卓容 韩静 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期188-198,共11页
目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱... 目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱质谱(UPLC⁃MS)分析,筛选黄芪水提物在大鼠体内代谢后的效应成分。将细胞分为正常组、模型组、不同浓度效应成分组及效应成分配伍组。用CCK-8试剂盒检测细胞活力,探讨黄芪水提物效应成分的最佳浓度。通过活性氧(ROS)实验检测细胞氧化损伤情况。酶联免疫吸附测定法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO⁃1)蛋白表达水平。结果芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮是黄芪水提物的效应成分。与正常组比较,模型组细胞活力增加(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素各浓度组(26、13、6.5μmol/L)细胞活力降低(P<0.05),大豆苷元高浓度组(0.11μmol/L)细胞活力降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组细胞ROS水平升高(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素高、中浓度组(26、13μmol/L),大豆苷元不同浓度组(0.11、0.06、0.03μmol/L),毛蕊异黄酮高浓度组(7.00μmol/L)及各配伍组细胞ROS水平均降低(P<0.05)。效应成分配伍对细胞的抑制率高于单个效应成分,且高浓度配伍组抑制率最高。与正常组比较,模型组细胞Nrf2、HO⁃1蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,效应成分高浓度配伍组Nrf2、HO⁃1蛋白表达量升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组细胞SOD、CAT含量降低(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05);与模型组相比,效应成分高浓度配伍组SOD、CAT含量均升高(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05)。结论黄芪水提物效应成分芒柄花素、大豆苷元及毛蕊异黄酮有保护高糖诱导的HUVEC损伤的作用,其机制可能与调节Nrf2、HO⁃1、SOD、CAT及MDA表达,发挥抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 芒柄花素 大豆苷元 毛蕊异黄酮 配伍 黄芪 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路 人脐静脉内皮细胞 糖尿病视网膜病变
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丹参酮Ⅰ基于Akt-Nrf2抗氧化通路减轻多柔比星诱导的心脏毒性 被引量:3
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作者 姜茜茜 张敬美 +9 位作者 薛思明 田雪 陈旭 刘恬恬 江艳艳 孙乾斌 郭冬青 李春 王勇 王其艳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3077-3085,共9页
多柔比星(doxorubicin,DOX)是一种蒽环类抗生素,广泛用于治疗肿瘤,但其长期使用会产生严重不良反应,尤其是急性和慢性心脏毒性。本研究探索了丹参酮Ⅰ(tanshinoneⅠ,TanⅠ)对DOX诱导的急性心脏毒性的保护作用及其潜在的分子机制。动物... 多柔比星(doxorubicin,DOX)是一种蒽环类抗生素,广泛用于治疗肿瘤,但其长期使用会产生严重不良反应,尤其是急性和慢性心脏毒性。本研究探索了丹参酮Ⅰ(tanshinoneⅠ,TanⅠ)对DOX诱导的急性心脏毒性的保护作用及其潜在的分子机制。动物福利和实验过程均遵循北京中医药大学实验动物伦理委员会的规定。采用小鼠尾静脉注射DOX(6 mg·kg^(-1),每周2次)和DOX刺激H9C2心肌细胞方法制备在体和离体急性心脏毒性模型。在体实验于尾静脉注射前5天,灌胃给药TanⅠ(10 mg·kg^(-1)),直至实验结束,检测TanⅠ对小鼠心功能、心肌组织形态学、血清学指标的影响。离体实验进一步研究TanⅠ抗氧化应激的具体机制。应用免疫荧光技术检测核因子E2相关因子2(nuclear erythroid factor 2-related factor 2,Nrf2)的表达量和入核情况,并用Western blot方法检测氧化应激相关蛋白蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、NAD(P)H脱氢酶醌1[NAD(P)H uinone dehydrogenase 1,NQO1]水平的变化,最后进行分子对接验证。结果显示,TanⅠ能明显改善小鼠的心功能,同时降低血清中心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的表达水平。免疫荧光结果提示TanⅠ能增加H9C2细胞中Nrf2的表达水平并促进Nrf2进入细胞核。Western blot结果也提示,与DOX组相比,DOX+TanⅠ组氧化应激相关蛋白P-Akt、Nrf2、HO-1、NQO1的水平均显著升高。上述结果证明,TanⅠ能减轻DOX诱导的急性心脏毒性,其机制是通过上调Akt-Nrf2通路,抑制氧化应激,从而减轻DOX诱导的急性心肌损伤。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅰ 多柔比星 急性心脏毒性 氧化应激 核因子E2相关因子2 抗氧化剂
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