MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

背景与目的:人类黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen gene,MAGE)是癌-睾丸抗原(cancer/testis antigens,CTA)家族中一组很典型的成员,除睾丸外几乎在正常成年组织中均不表达,但在很多种肿瘤组织中高表达,因此被认为是一种肿瘤特异性抗原,其中MAGE-A家族包括12个成员,分别为MAGE-A1～MAGE-A12。本研究旨在观察4种MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)、pcDNA3.1MAGE-A9(1～114)、pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)、pcDNA3.1 MAGE-A9(286～315)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:构建以上4种MAGE-A9结构域缺失突变体,转染4种MAGE-A9的结构域和对照组Myc-His-pcDNA3.1(-),采用RT-PCR方法检测MCF-7细胞中MAGE-A9各结构域的表达,并用MTT和克隆形成的方法观察MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。结果:与对照组Myc-His-pcDNA3.1(-)组相比,MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)组、pcDNA3.1 MAGE-A9(1～114)组和pcDNA3.1MAGE-A9(286～315)组没有导致克隆形成率的明显变化(P>0.05),而pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)导致克隆形成率的明显增加(P<0.05)。结论:pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)能增加乳腺癌MCF-7细胞株的增殖,表明MAGE-A9(115～285)可能为MAGE-A9的功能区域。

细胞自噬的调节机制与选择性降解(英文)

细胞自噬是一个多步骤的降解过程.当细胞自噬发生时,具有双层膜结构的自噬小体先把待降解的细胞内容物包裹起来,然后与溶酶体融合将内容物降解.细胞自噬起初仅被认为是对营养缺乏的适应性机制,是一个非选择性降解过程.近些年来不断深入的研究表明,细胞自噬同时还参与了抵抗炎症、肿瘤、神经退行性变及心脏病等重要生理过程.随着细胞自噬受体蛋白p62的发现,人们进一步认识到细胞自噬还是一个具有高度选择性的降解过程.本文综述了细胞自噬的调节机制及其对一些蛋白聚合体的选择性降解.