吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病的作用和机制

目的:探讨吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及机制。方法:采用随机数字表法将昆明种小鼠其分为正常对照组(n=20)、模型组(n=30)和治疗组(n=20),模型组与治疗组小鼠通过过滤嘴香烟烟熏法建立COPD模型,治疗组在过滤嘴香烟烟熏8周后,予小鼠吉祥草水提物灌胃治疗15 d,模型组和正常对照组予以同剂量纯水灌胃;于灌胃15 d后,采用FlexiVent肺功能仪检测小鼠气道阻力(Rrs)、气道弹性阻力(Ers)、动态顺应性(Crs)、主气道阻力(P-3Rn),ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)等炎症相关因子的含量,肺组织HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠呼吸系统Rrs增加、Ers增加、Crs降低以及P-3Rn增加(P<0.05或P<0.01),且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2和MMP9升高(P<0.05),说明小鼠COPD模型造模成功;与模型组比较,治疗组小鼠Rrs降低、Ers降低、Crs升高以及P-3Rn降低,并且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2以及MMP9表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);肺脏HE染色显示,与模型组比较,治疗组小鼠气道结构未见明显异常,炎性细胞浸润减少,肺泡结构更完整,大小趋于正常。结论:吉祥草水提物可有效治疗烟熏所致的小鼠COPD症状,其机制可能与抑制炎症因子的表达、修复COPD小鼠肺脏病理损害有关。

TGF-β1/Smad通路在养肺保元汤治疗慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化中的作用

目的研究养肺保元汤治疗慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路的作用机制。方法15只SD大鼠随机分为正常组(n=3)、模型组(n=4)、DcR3抗体组(n=4)和养肺保元汤组(n=4)。除正常组外,其他12只大鼠在烟熏箱内每天被动吸烟1 h,持续42 d,得到COPD合并PIF造模大鼠。造模结束后开始给药,DcR3抗体给药组大鼠尾静脉注射DcR3抗体,养肺保元汤给药组大鼠灌胃养肺保元汤,而模型组大鼠灌胃生理盐水,持续一个月。每周测量大鼠体质量。给药结束后处死大鼠,取大鼠血液,ELISA检测血清中TGF-β1的含量;取大鼠肺部组织,采用HE染色观察组织纤维化程度,Tunnel染色观察肺上皮细胞凋亡情况,WB检测Smad2/3、Smad7蛋白的表达情况。结果模型组大鼠体质量增长,大鼠肺泡变小,肺泡间质增厚有炎性细胞浸润,组织中有更多细胞凋亡;DcR3抗体给药组或者养肺保元汤给药组大鼠肺泡间质增生程度低于模型组,细胞凋亡水平也低于模型组;ELISA检测结果显示,各组大鼠血液中TGF-β1含量比较差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠肺组织中Smad2、Smad3和Smad7蛋白质表达均明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,养肺保元汤组以及DcR3抗体组大鼠肺组织中Smad2、Smad3和Smad7蛋白质表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与养肺保元汤组比较,DcR3抗体组Smad3表达较高,Smad7表达量较低,差异均有统计学意义(P<0.05),但Smad2表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论养肺保元汤可能通过抑制肺组织中TGF-β1/Smad通路的活性达到减轻COPD合并PIF症状的效果。

养肺保元汤调节Samd表达改善大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化

目的研究养肺保元汤(YFBY)改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)病情过程中对转化生长因子(TGF)-β1/Smad通路的影响。方法大鼠分为正常(Normal)组、模型(Model)组和YFBY组。除Normal组外,其他大鼠在烟熏箱内每天被动吸烟1 h,持续42 d,得到COPD合并PIF造模大鼠。造模结束后开始给药,YFBY组灌胃YFBY,而Model组灌胃生理盐水,持续1个月。给药结束后处死大鼠,取大鼠血液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TGF-β1的含量;取肺部组织进行检测:苏木素-伊红(HE)染色观察组织纤维化程度、TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡情况;Western印迹检测Smad2/3、Smad7蛋白的表达情况。结果COPD合并PIF造模降低肺泡变小,肺泡间质增厚有炎性细胞浸润,组织中有更多细胞凋亡。与Normal组比较,Model组Smad2、Smad3、Smad7水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,YFBY组Smad2、Smad3水平显著降低(P<0.05)。Normal组、Model组、YFBY组TGF-β1水平无显著差异(P>0.05)。结论YFBY可能通过抑制肺组织中TGF-β1/Smad通路蛋白活性达到改善COPD合并PIF的病情。

成人左肺动脉吊带合并先天性气管狭窄1例

成人肺动脉吊带是一种罕见的先天性血管畸形,常伴有气管及支气管狭窄。因其具有较高的死亡风险和相对较差的预后,成人患病者鲜有报道。本文报道1例中年患者,表现为自幼活动后气促,曾于外院诊断为“气管狭窄”给予对症治疗。入院后通过多层螺旋CT(MSCT)、SYNAPES 3D影像后处理系统和支气管镜检查等明确诊断为“左肺动脉吊带合并先天气管狭窄”。本文结合相关文献回顾对该病的进行总结分析,旨在提高临床医生对该病诊治的认识。