视频脑电图检查中蝶骨电极在癫痫临床诊断中的使用现状调查分析

目的:调查国内在癫痫诊断技术中视频脑电图(V-EEG)检查过程中蝶骨电极的使用情况,介绍推广蝶骨电极的安装使用方法。方法:通过问卷形式对国内部分医院在V-EEG检查过程中使用蝶骨电极的情况进行调查,并对结果进行综合分析。结果:104家医院完成了问卷调查,78.8%(n=82)的医院已开展V-EEG检查项目,这些医院中53.7%(n=44)在检查过程中使用蝶骨电极。结论:目前国内V-EEG检查使用较为广泛,但在检查过程中蝶骨电极的使用率相对较低,需进一步研究和应用。

骨髓间充质干细胞及补脑Ⅰ号处理后血清对小鼠海马神经元缺氧缺糖模型ICAM-1、NF200表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)、补脑Ⅰ号血清对小鼠海马神经元缺氧缺糖(OGD)模型神经中丝200(NF200)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法分离培养BMSCs、海马神经元,对海马神经元进行OGD造模。制备补脑Ⅰ号血清与正常血清。经MTT法筛选补脑Ⅰ号血清对海马神经元OGD模型干预的最佳浓度为10%,时间为72 h。实验分为正常组、模型组、BMSCs组、正常血清组、中药血清组、BMSCs+正常血清组、BMSCs+中药血清组。qRT-PCR检测细胞NF200、ICAM-1 mRNA表达;Western Blot检测细胞NF200、ICAM-1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、BMSCs组、正常血清组、BMSCs+正常血清组、中药血清组、BMSCs+中药血清组ICAM-1、NF200 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,BMSCs组、BMSCs+正常血清组、中药血清组、BMSCs+中药血清组NF200 mRNA及蛋白表达升高,ICAM-1 mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);BMSCs+中药血清组较BMSCs组、正常血清组、中药血清组及BMSCs+正常血清组的NF200 mRNA及蛋白表达升高,ICAM-1 mRNA及蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs和补脑Ⅰ号血清可能通过抑制炎症、促进神经再生及双重作用修复OGD损伤的海马神经元,两者联合应用效果优于单独使用。

扶肝化纤汤对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的研究扶肝化纤汤对正虚毒蕴血瘀病证结合肝纤维化(HF)模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法清洁级SD大鼠120只,随机等分为正常组、模型组、秋水仙碱组、扶肝化纤汤高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组在经典四氯化碳(CCL4)皮下注射制备大鼠HF模型的基础上,以中医理论指导,建立正虚毒蕴血瘀型HF大鼠模型。造模6周验证模型,造模成功后,给药组相应灌胃给药,正常组和模型组给予等体积纯净水,均连续灌胃3周。末次灌胃的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(HyP)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)的含量,肝组织行HE染色和Masson染色。用qRT-PCR、免疫组化法检测各组肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3(Smad3)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白7(Smad7)及其mRNA的表达。结果病理结果显示,与模型组比较,各给药组肝细胞损伤程度减轻,胶原纤维的增生减少;HE染色结果显示,肝纤维化程度分期好转(χ~2=54.722,P<0.01);M asson染色结果显示,肝脏胶原纤维面积占比减少(χ~2=52.149,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清ALT(χ~2=39.685,P <0. 01)、AST (F=659. 984,P <0. 01)、Hyp(χ~2=38. 613,P <0. 01)、LN (χ~2=50.057,P<0.01)、PⅢNP(F=63.492,P<0.01)升高、ALB(χ~2=51.908,P<0.01)下降,肝组织TGF-β1(χ~2=40.900,P<0.01)、Smad 3(χ~2=38.253,P<0.01)、TGF-β1 mRNA(F=92.304,P<0.01)、Smad 3 mRNA (F=119.563,P<0.01)表达升高,Smad 7(χ~2=48.949,P<0.01)及Smad 7 mRNA (F=42.120,P<0.01)表达降低;与模型组比较,扶肝化纤汤不同剂量组均抑制上述指标的改变(P<0.01),且呈现出扶肝化纤汤高剂量组优于其余给药组(P<0.01)。结论正虚毒蕴血瘀病症结合HF模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞、减轻肝损伤、抑制HF的作用。扶肝化纤汤能够调控TGF-β1、Smad3、Smad7及其mRNA的表达,可能是其抗HF的作用机制之一。

细胞程序化死亡在癫痫发生过程中的机制研究

癫痫是一种病因复杂且发病机制尚未明确的慢性神经系统疾病。目前,国内外对癫痫开展了大量的研究。其中有研究认为,癫痫发生后,大脑海马区出现了一些结构性的改变,这些改变就包括细胞程序化死亡。细胞程序化死亡的方式主要有四种,分别是细胞自噬、细胞凋亡、程序性坏死和细胞焦亡,这四种死亡方式有着各自的特点和相应的机制。文章就细胞程序化死亡在癫痫发生过程中的相关机制作一综述,探讨癫痫发生分别与细胞自噬、细胞凋亡、程序性坏死和细胞焦亡的关系。

以腹痛为主诉的躯体化障碍误诊为腹型癫痫一例

躯体化障碍属于一种焦虑障碍疾病,其起病的主要因素多由社会心理因素、生活压力等引起[1],可累及躯体多处不适感,患者往往多次就医后未发现明显的器质性病变,未找到症状出现的根本所在,对其生活质量及家庭经济造成不良影响,同时还会导致医疗资源的浪费[2]。其临床症状复杂且反复发作,没有充足的证据支持躯体疾病诊断[3]。

易误诊为癫痫的焦虑抑郁状态一例

焦虑抑郁状态是一种精神心理障碍性疾病,发病率居于精神疾病前列[1]。其临床表现主要分为情感和躯体两部分,具体表现为:焦虑、抑郁情绪,失眠,乏力,心慌胸闷,感觉异常,肢体抽搐等[2]。在发病过程中,由于患者躯体症状表现明显[3],情感症状在短时间内往往被忽视。