水通道蛋白4与卒中后认知障碍的关系研究进展

卒中后认知障碍是卒中的重要后遗症之一,从病理上可以分为血管性、退变性及混合性认知障碍。水通道蛋白4广泛分布于中枢神经系统,参与多种神经系统疾病和认知障碍的病理过程,但其参与卒中后认知障碍的具体机制目前尚未明确。本文综述水通道蛋白4通过参与调节神经炎症、突触可塑性以及β-淀粉样蛋白的积聚和清除过程在卒中后认知障碍中发挥的可能作用。

大黄解毒散皮肤刺激性、皮肤过敏性及急性毒性的实验研究

目的评价大黄解毒散的皮肤刺激性、皮肤过敏性及急性毒性。方法皮肤刺激性试验:家兔4只,采用自身对照,左侧为对照部位(温水),右侧为试验部位(大黄解毒散),连续14 d完整皮肤给药并评分。皮肤过敏性试验:豚鼠30只,随机数字表法均分为对照组(温水)、阳性组(2,4-二硝基氯苯)和给药组(大黄解毒散),分别于第1、7、14天致敏,末次致敏后14 d激发,并于1、24、48、72 h评分。急性毒性试验:大鼠40只,随机数字表法均分为对照组(温水)和给药组(大黄解毒散),分别于给药后1、24、48、72 h及14 d分别观察其毒性反应并评分。结果家兔皮肤偶见红斑,无水肿;阳性组豚鼠过敏现象明显,评分较高,致敏率为100%,其余组无过敏现象,评分及致敏率为0;各组大鼠在给药后均无生理异常表现及死亡情况,给药组大鼠皮肤偶见红斑,无水肿,大体解剖学检查显示各脏器均未发现异常改变。结论大黄解毒散外用时对皮肤无刺激、无过敏、毒性较小。

弩药液的刺激及过敏试验研究

目的评价弩药液的皮肤刺激性及皮肤过敏性,为弩药液的应用提供安全依据。方法皮肤刺激性试验:家兔4只,雌雄各半。采用自身对照,左侧为对照部位(温水),右侧为给药部位(弩药液),连续给药14 d,观察涂抹药局部有无红斑、水肿等反应,进行皮肤刺激反应及刺激强度评分,并取给药部位皮肤进行组织病理学检查。皮肤过敏性试验:豚鼠30只,雌雄各半,分为对照组(温水)、2-4二硝基氯苯阳性组(致敏1.0%0.2 ml/只、激发0.1%0.2 ml/只)和给药组(弩药液适量),于第1、7、14天在豚鼠左侧致敏,末次致敏结束后第14 d,右侧进行激发接触,并于激发后1、24、48和72 h观察过敏反应情况,计算各组豚鼠反应平均值和致敏率。结果弩药液皮肤刺激试验中,皮肤反应积分均值为0,皮肤刺激强度为无刺激性,病理检查均未见组织病理学改变;在豚鼠皮肤过敏性试验中,弩药液组及对照组豚鼠激发接触72 h内观察,皮肤无红斑及水肿现象出现,其反应级别平均值为0,致敏率为0。结论在家兔皮肤刺激性试验和豚鼠皮肤过敏性试验中,弩药液对家兔皮肤无刺激性,对豚鼠皮肤无过敏性。

化合物Q-1对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖的抑制作用及其意义

目的基于NF-κB和MAPK信号通路,探讨化合物Q-1对MH7A的作用及机制。方法选用人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞株(MH7A)作为实验对象,采用CCK-8法测定化合物Q-1对MH7A细胞增殖的影响;Transwell法检测化合物Q-1对MH7A细胞迁移能力的影响;TNF-α溶液作为诱导剂,ELISA测定细胞上清液中TNF-α、IL-6的含量;Western Blot测定细胞中p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果(1)不同浓度化合物Q-1明显抑制MH7A细胞活力;(2)化合物Q-1明显抑制MH7A细胞的迁移;(3)化合物Q-1明显降低细胞上清液中的TNF-α、IL-6含量;(4)化合物Q-1可明显下调TNF-α引起的p65、p-p65、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达水平,对IκBα、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白无明显影响。结论化合物Q-1可明显抑制MH7A细胞增殖,减少细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6的表达,下调由TNF-α引起的p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达,可能的作用机制与NF-κB和p38MAPK信号通路有关。