贵州六盘水市燃煤污染型氟中毒调查报告

贵州六盘水市燃煤污染型氟中毒调查报告李福成，颜书林执笔六盘水市位于云贵高原中部偏东，境内几乎全是山地，属高寒山区。煤炭资源十分丰富，享有“煤海”之称。她处于海洋湿热空气与大陆干冷空气交汇地带，空气潮湿，除３～４月外，其它月份降雨量均大于蒸发量。气候变...

贵州水城氟铝联合中毒病区患者血和尿中微量元素分析

采集氟铝联合中毒病区和非病区2～14岁的儿童、少年共68例的血和尿,分别作9和10种微量元素分析。结果表明病区患者血Al、尿F、Al含量增加,骨软化病人尿钙明显增加,患者与对照组比较,各元素的相关关系发生明显变化,提示氟铝联合中毒患者所表现出的骨软化畸形不只是由于单纯的F、Al增加所致,而是与其它各元素之间的平衡失调有一定关系。

贵州水城氟铝联合中毒病区流行病学调查

本文对贵州水城铝氟联合中毒病区进行了流行病学调查。证实地方性氟中毒、骨软化病人均分布在食用原煤加拌煤泥烘玉米的家庭中,患病率3.95％;<20岁的病人占76％,患病率6.13％。病人全血、尿铝、氟均显著高于非病区对照,患儿全血、尿铝明显或显著(P<0.02或0.05)高于病区正常儿童,尿氟显著低于病区正常儿童。上述现象初步考虑是食用含氟很高的玉米,氟、铝在体内蓄积并相互影响代谢所致,与膳食营养关系不大。

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现:实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少,实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善,结果与阳性对照(铝氟中毒)组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。

氟铝联合作用实验研究

用72只同日龄雄鸡随机区组分成6组,探讨氟铝联合作用。其中四组以2×2析因设计,一组为阳性对照另一组为参比对照。通过测定动物血、骨、粪中氟、铝及其它元素含量及骨组织形态计量学检查,证实:铝是氟的拮抗剂,但拮抗能力有限;氟是铝的促进剂,促其在组织中蓄积及增强其毒性;氟铝联合作用可表现为协同作用,也可表现为独立作用。最后,对联合作用的可能机理及影响因素进行了讨论。

实验性铝氟联合中毒大鼠骨骼形态计量学研究

实验性铝氟联合中毒大鼠骨骼形态计量学研究于燕妮，肖开棋，曹序茂，邓传静，刘启兰，周琳业，魏赞道，方士杰，李福成（贵阳医学院病理学教研室贵阳医学院预防医学系贵州省六盘水市卫生防疫站）用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后，发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠...

鸡铝氟联合中毒模型及其比较实验研究

制作和研究了病家雏鸡铝氟联合中毒模型，用100日龄雄性种鸡84只随机分为7组，病区玉米及毒物加入饲料自由进食。实验期3个月。结果表明，各实验组均有2－5只典型骨软化的鸡，并都出现小细胞性盆血。饲氟170×10－6－300×10－6的4个组骨氟增高十多倍，骨铝也均增高数倍。高氟铝组骨氛是NaF组的88％，骨铝是54％。何铝329×10-6与686×10-6的两个组骨铝仅为对照组的79%（P＜0.2）与64%（P＜0．01）。骨铝与饲铝r=-0．58（P＜0.2），与铜氟r＝0．88（P＜0．01），与骨氟r＝0．96％（P＜0．001）。各实验组肝、肾铝含量增高。骨计量检测务实验组均有骨形成率下降、骨质疏松、软化的铝骨病病理改变。3个加氟组骨矿沉积率、细胞水平骨形成率等已高于对照组，病区玉米和丙纶铝组则均低于对照组，出现明显分异。表明铝降低氟蓄积的同时，氮和促进了铝的吸收和蓄积，但高氛更显著地降低了高铝的蓄积率。在性成熟后，高氟组和高氟铝组骨软化与骨硬化可在不同层位共存。铝氟联合中毒在性成熟前以铝危害为主。摄铝过量不一定有骨铝蓄积，但可出现铝骨病及其它铝危害表现。

高氟促成铝蓄积与过量铝危害的实验研究

两批＜１００日龄雄鸡，饲铝３２９～２１４０ｍｇ／ｋｇ浓度的５个组，实验期３个月。结果肾、肝铝含量均有不同程度的升高；骨铝均无明显升高，在１～４倍时骨铝反而显著降低，与饲铝呈负相关；却均出现与有骨铝、氟蓄积的单纯高ＮａＦ组的高钙血性骨软化、骨发育不全，高全血铁的小细胞性贫血、高全血磷的磷和能量代谢紊乱及全血钼、锰含量变化相一致的并有低锌症的与铝中毒相同的表现。

鸡铝氟联合作用——铁与骨矿化和矿物元素的关系

为探讨铝氟联合作用时铁与矿物代谢的关系 ,在鸡铝氟病及铝危害模型基础上对全血铁和骨铁用AAS法进行了检测。结果表明 ,性成熟前各实验组全血铁均升高 ,但以加氟组更为明显 ;性成熟后饲料加入氟化物的 3个组全血铁仍高于对照 ,未加的另 3个组则低于或接近对照组。骨铁含量均有所下降。饲氟、骨氟、骨铝与全血铁有明显正相关 (P <0 2 )或显著正相关 (P <0 0 5) ,与骨铁有明显负相关 ,差异均有显著或非常明显 (P <0 1)意义。全血铁与全血钙、镁、磷 ,骨灰化率、骨矿含量、平均骨壁厚度、骨矿沉积率均呈显著正相关。骨铁与骨钙、镁呈显著或明显负相关 ,与成骨细胞指数、破骨细胞指数、类骨质体积呈明显或非常显著(P <0 0 1)负相关 ,与骨单位吸收周期呈明显正相关。全血铁与骨铁呈明显负相关。提示 ,全血与骨骼铁代谢是能分离又相对应的体系 ,可能有相互平衡、调节和补偿作用。铁不仅是血红蛋白的必需成分 ,还与骨矿化和骨细胞及矿物元素有密切关系。

铝氟联合中毒暨铝引起少儿钙磷铁锌生物有效利用不良综合征

对某村普查筛出的铝氟联合中毒病人及高氟、高氟铝、高铝的实验种鸡进行动态研究。结果表明 ,氟含量 >4 0× 10 - 6 的主食玉米促成了一般摄铝浓度人群的铝吸收和蓄积 ,饲铝超过一般浓度 1～ 4倍的童鸡便有肝、肾铝蓄积 ,骨铝反而显著下降 ,但均出现低龄人群和实验动物的高钙血和高骨矿性骨营养不良软化 ,高全血磷的ATP生成减少 ,全血铁增高的缺铁性小细胞性贫血 ,低锌症 ,智能和体能低下等钙磷铁锌生物有效利用不良和低素质综合症。随着性发育开始并逐渐成熟 ,病情可自行逆转 ,高氟铝的向骨硬化等发展。

铝和铝氟病鸡模型全血骨元素和血清生化骨矿含量骨形态学的相关研究

复制了铝危害和铝氟病鸡模型。将 1 0 0日龄 84只雄性种鸡随机分为 7个组 ,毒物加进配合饲料自由摄食 ,实验 3个月。结果表明 ,高铝、高氟、高氟铝组在实验 3周内全血多种元素和7周内的血清生化物质含量及其相关性便发生显著变化 ,实验 1 3周性成熟后出现逆转并接近正常。均引起骨骼元素含量、骨细胞、骨胶元、骨组织形态、骨矿代谢、骨塑形和骨骼力学机能的病理变化。性成熟后饲料加氟与未加氟各 3个组的全血铁、磷、血清钙、GPT才出现分异 ,并与骨矿代谢动态参数的分异相吻合。表明本实验性成熟前诸多病变主要是铝危害引起。铝可较长期使全血锌和骨锌含量下降。全血元素含量和相关性的变化是受机体内环境影响较大的动态变化过程。骨代谢联系着广泛的生物无机化学基础。性成熟后高氟、高氟铝、高铝的危害尚有各自的特点。

铝氟联合中毒大鼠骨、脑、血、尿中多元素含量动态检测

同批断乳两周的Wistar雄性大鼠 59只 ,随机分为 3个组 ,用同一病家的高岭土拌煤烘干与柴烘玉米加入配合饲料喂养。饲料含氟、铝 3 9× 10 - 6 ,12 4× 10 - 6 ;10 7× 10 - 6 ,4 0 4×10 - 6 ;2 12 ,6 6 8× 10 - 6 。实验 11、 2 0周分两批股动脉放血处死。检测了大鼠骨、脑、血、尿中多种元素。结果表明 ,血清钙一直较高 ,磷降低。实验 11周 ,Ⅱ、Ⅲ组骨氟分别增高 6、 10倍 ,尿氟增高 4、 6倍 ;骨、脑、全血铝均随摄氟、铝量的增多而递减 ,尿铝递增。尿中其它元素多一直减少。骨中金属元素随骨铝的递减而递减。Ⅱ组全血锌显著下降。实验 2 0周 ,Ⅱ、Ⅲ组骨氟是Ⅰ组的 3 5和 8 2倍 ,为实验 11周时的 58 1%和 80 7% ;尿氟是 1 4和 3倍。骨、脑铝随氟、铝摄入量的递增而递增 ,骨中金属元素含量也随之递增 ,骨磷降低。全血磷递增 ,锌均升高。本实验多元素含量由低向高变化的逆反过程与骨软化向硬化的病理转换相吻合 ;铝和氟彼此可影响对方的体内过程和在骨骼中的蓄积并引起多元素含量和相关性的显著变化。提示消化道内源性无机盐排泄过多 ;低龄动物的骨、脑对铝有排斥反应 。

高氟铝和铝引起低龄鸡骨发育不全

进行了高氟铝和铝对低龄鸡骨损害的实验。５７ 日龄雄鸡９６ 只随机分为８ 组， 毒物加进饲料， 实验期３ 个月。结果表明， 各高氟、高氟铝组骨氟均数倍于对照组， 低铝组骨氟显著升高； 单饲ＮａＦ 组骨铝增高近３ 倍， 高氟铝组骨氟比ＮａＦ 组和病区玉米组低１／３ 以上， 骨铝低约５０ ％ ； 单饲铝达对照４ ～２１ 倍的骨铝与对照组接近。饲氟与骨氟ｒ＝ ０－７７ ， 与骨铝ｒ＝ ０－６５ ； 饲铝与骨铝ｒ＝ － ０－４６ ， 与骨氟ｒ＝ － ０－５３ ； 骨氟与骨铝ｒ＝ ０－９８ 。各实验组肾、肝、脑铝均有升高，肾铝有显著意义（ Ｐ＜ ０－０１ ） 。各实验组成骨和破骨细胞数均减少， 骨小梁和类骨质量均下降， 四环素双标记均弥散， 出现与１００ 日龄实验鸡骨软化不同的骨发育不全和骨矿沉积紊乱的另一种铝骨病表现。发现铝对骨骼有非蓄积性损害， ＡｌＣｌ３·６Ｈ２Ｏ 的非蓄积损害阈值指数＞ ５ （２１４０／４１９ ） ；中铝组病变比低铝组和高铝组显著减轻； 生命的骨组织对铝有排斥， 可减轻损害的自身主动调节保护反应， 使剂量与效应呈非正性关系。

低龄大鼠NaF与血清生化和元素含量慢性剂量效应研究

断乳２ 周雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠５４ 只，饲氟浓度３２、８２、２３２、１５３、４０３ ｍ ｇ／ｋｇ。实验３ 个月。氟引起了体重、血液学、骨骼元素、肝铝、骨铝、血清钙等诸方面的剂量－ 效应的反应。约在８～２３ ｍ ｇ／ｋｇ 饲氟浓度范围内出现许多检测指标的“翻板”现象，呈现与正常对照为基准的相反的含量变化的显著差异。饲氟＞ ２３２ ｍ ｇ／ｋｇ ４ 个组的肝铝成倍增高。肝铝和骨铝与骨氟显著正相关。肝铝与血液学，血清钙，骨钙、铁、磷明显相关，此与铝中毒和铝氟病病人及其鸡模型的研究结果相吻合。认为＞ ２３ ｍ ｇ／ｋｇ 浓度的高氟促进了铝的吸收和蓄积，并主要由铝引起相关的生物效应。

28例以神经型为主的地方性克汀病患者心电图分析

对新晃县２８例以神经型为主的地方性克汀病患者与健康人的心电图作了比较分析．发现患者入院时心电图异常率显著高于健康人。患者心电图异常改变有窦性心率不齐、窦性心动过速、心电轴左偏、窦性心动过缓、Ｔ波变异、右室肥厚、右束支传导阻滞、右室面电压升高、房性早博等９种计３１例次，其中心电轴左偏、Ｔ波变异、右室面电压升高、房性早搏等较少见到报道．患者出院时心电图异常率和异常改变种类、例次均较入院时明显下降．但各组下降幅度相近，提示住院期间有规律的生活及营养改善有可能是心电图改善的因素之一．

地方性铝氟病

综述了地方性铝氟病的临床表现和生化特征 ,骨X线表现 ,氟与铝的关系 ,氟、铝与其它元素的关系 ,骨病理组织学基础 ,环境及流行病学特征和该病的防治措施与效果。

铝氟联合中毒病人全血尿元素含量及相互关系的分析

取某病区明显骨软化畸形、年龄４ ～１９ 岁的病人的晨尿、空腹全血， 湿法消化， 原子吸收法检测。结果表明， 病人有小细胞贫血， 脑电图未见有意义的异常波。血清磷、尿磷低于对照， 全血磷显著升高， 出现分离。全血钙并不低。全血和尿铝、氟显著高于对照。全血和尿锌显著或明显低于对照。病人与对照之间的全血铝与磷， 镁、锌与铁相关性有显著差异。铝氟联合中毒康复者全血７ 种元素含量与对照接近， 相关性也趋于一致。病人全血、尿元素含量存在一个加强了的多层次相互直接或间接影响的关系。钙、磷还受锌、镁、铜、铁等元素网络的影响。

煤烘玉米铝氟联合中毒病区环境因素的调查

为探讨氟中毒重病区铝危害情况 ,给该病防治提供依据 ,在分析贵州已查明的 4个经骨X线诊断有骨软化或残留骨变形氟重病区病人血、尿、头发铝含量的同时 ,对相关环境和物质进行了调查和检测。各重病区均在一定的地理、地质环境中 ;主粮均为玉米 ,必须及时干燥 ,习惯用原煤或原煤加粘土烘干并长期烘炕 ,以防发芽、霉烂和回潮变质。原煤、拌煤粘土、沉积烟尘含氟量均很高 ,其烘炕的玉米氟含量增高数十倍到成百倍 ,达 42× 10 -6～ 13 5× 10 -6,铝增高数倍 ,达 3 2× 10 -6～ 5 5× 10 -6。不同煤质燃烧时厨房空气氟含量可相差数倍 ,玉米氟含量相差数倍到 10数倍 ,其食用人群有不同的病情。采取综合措施使玉米含氟 <10× 10

地氟病区高铝血尿症调查

在氟中毒重病区,骨软化畸形病人的临床与铝氟联合中毒病人相似。为查明这些病人除了氟中毒外,是否还受到铝的危害以及这种危害是否具有普遍性而进行本调查。 以煤烘玉米为主要介质的氟病区,有明显骨软化畸形,经骨X线摄片诊断者;水型氟病区,经骨X线诊断的软化型病人及新发现的骨软化畸形青少年;