水泡性口炎病毒通过基质金属蛋白调控结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨水泡性口炎病毒(VSV)对结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法用Vero细胞对VSV进行扩增、浓缩和滴度测定。通过CCK-8法检测不同浓度的VSV对SW480细胞增殖活性的抑制作用;采用划痕实验、Transwell实验检测SW480细胞的迁移和侵袭能力;实时荧光定量聚合酶反应(qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测SW480细胞的MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果VSV处理组增殖率小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VSV处理组细胞的迁移能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VSV处理组侵袭细胞数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VSV处理组MMP-2表达量高于对照组,MMP-9表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VSV通过靶向调控基质金属蛋白的表达能够抑制结肠癌SW480细胞的侵袭、迁移。