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重视地方性砷中毒机制假说间相互作用,提升机制研究及其转化应用价值
被引量:
12
1
作者
张爱华
王大朋
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期1-3,共3页
地方性砷中毒是我国政府高度重视的地方病,但受砷致病机制不明、缺乏癌变早期诊断指标以及无特效治疗药物等限制,地方性砷中毒尚未得到彻底控制。近年来国内外学者从分子、细胞、组织与系统等多个水平与层次对砷毒作用机制进行了较深...
地方性砷中毒是我国政府高度重视的地方病,但受砷致病机制不明、缺乏癌变早期诊断指标以及无特效治疗药物等限制,地方性砷中毒尚未得到彻底控制。近年来国内外学者从分子、细胞、组织与系统等多个水平与层次对砷毒作用机制进行了较深入的研究,取得了一系列成果,也形成了一些假说。但同时也存在机制研究各自为政,各假说间缺乏相互联系,机制研究与转化应用衔接不够致应用价值有限等问题。因此,加强地方性砷中毒机制假说间相互作用及其转化应用研究,对推进科学防控地方性砷中毒有重要意义。
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关键词
地方性砷中毒
分子机制
表观遗传
转化医学
原文传递
亚砷酸钠对L-02肝细胞微小RNA-191与金属蛋白酶组织抑制因子3表达的影响
2
作者
王庆陵
张爱华
+2 位作者
马璐
陈雄
王大朋
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期338-343,共6页
目的了解亚砷酸钠(NaAs02)对人正常肝细胞(L-02)微小RNA-191(miR-191)与金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)表达的影响。方法用不同剂量NaAsO:[O(对照组)、5、25、50、75i.Lmol/L]染毒I广02肝细胞24h;用5和25μmol/LNaAs0...
目的了解亚砷酸钠(NaAs02)对人正常肝细胞(L-02)微小RNA-191(miR-191)与金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)表达的影响。方法用不同剂量NaAsO:[O(对照组)、5、25、50、75i.Lmol/L]染毒I广02肝细胞24h;用5和25μmol/LNaAs02染毒L-02肝细胞0(对照)、12、24、48h;采用抑制剂(miR-191inhibitor)对miR.191表达进行干预。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR.191和TIMP-3mRNA表达;蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测TIMP.3蛋白表达。结果量.效研究:miR-191和TIMP.3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=85.674、20.952、123.393,P均〈0.05),其中5、25、50、75μmol/L组miR-191表达(1.702±0.124、2.077±0.234、2.145±0.105、2.003±0.077)高于对照组(0.990±0.035,P均〈0.05);25、50、75μmol/L组TIMP.3mRNA表达(0.848±0.067、0.804±0.081、0.813±0.076)低于对照组(0.996±0.007,P均〈0.05)。5p,mol/L组TIMP.3mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(0.939±0.133比0.996±0.007,P〉O.05):5、25、50、75μmol/L组TIMP-3蛋白表达(0.846±0.093、0.611±0.123、0.554±0.098、0.529±0.067)低于对照组(1.006±0.003,P均〈0.05)。时.效研究:miR.191和r11MP.3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义(5μmol/L剂量下,F=86.355、16.404、22.898,P均〈0.05;25μmol/L剂量下,F=104.321、20.123、52.321,P均〈0.05),其中5、25μmol/L处理12、24、48h组miR.191表达(1.392±0.152、1.691±0.167、2.018±0.130和1.456±0.167、1.946±0.178、2.259±0.256)高于对照组(1-001±0.014、1.008±0.027,P均〈0.05);5μmol/L处理48h和25μmol/L处理12、24、48h组TIMP.3ITIRNA表达(0.824±0.093和0.897±0.033、0.815±0.089、0.709±0.103)低于对照组(1.004±0.018、0.997±0.057,P均〈0.05),5μmol/L处理12、24h组11MP.3tuRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(0.952±0.072、0.929±0.121比1.004±0.018,P均〉0.05);5和25μmol/L处理12、24、48h组TIMP.3蛋白表达(0.857±0.068、0.832±0.106、0.691±0.112和0.785±0.097、0.620±0.066、0.453±0.075)低于对照组(1.006±0.045、1.004±0.078,P均〈0.05)。miR-191inhibitor处理:各处理组miR-191和TIMP-3蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F:104.306、67.015,P均〈0.05),miR.191inhibitor可以显著抑制砷所引起的miR.19l高表达(0.314±0.094比2.051±0.371,P〈0.05)并上调r11IMP.3蛋白的表达(1.965±0.277比0.541±0.183,P〈0.05)。结论L.02肝细胞中miR-191可应答NaAs02暴露,呈高表达状态,进而在蛋白翻译水平上抑制其下游靶基因TIMP-3的表达。
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关键词
亚砷酸钠
人正常肝细胞
微小RNA.191
金属蛋白酶组织抑制因子3
原文传递
题名
重视地方性砷中毒机制假说间相互作用,提升机制研究及其转化应用价值
被引量:
12
1
作者
张爱华
王大朋
机构
贵州医科大学环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室、卫生毒理学教研室
出处
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期1-3,共3页
基金
国家自然科学基金重点项目(81430077)
国家自然科学基金面上项目(81172603)
黔教合协同创新中心([2014]06)
文摘
地方性砷中毒是我国政府高度重视的地方病,但受砷致病机制不明、缺乏癌变早期诊断指标以及无特效治疗药物等限制,地方性砷中毒尚未得到彻底控制。近年来国内外学者从分子、细胞、组织与系统等多个水平与层次对砷毒作用机制进行了较深入的研究,取得了一系列成果,也形成了一些假说。但同时也存在机制研究各自为政,各假说间缺乏相互联系,机制研究与转化应用衔接不够致应用价值有限等问题。因此,加强地方性砷中毒机制假说间相互作用及其转化应用研究,对推进科学防控地方性砷中毒有重要意义。
关键词
地方性砷中毒
分子机制
表观遗传
转化医学
Keywords
Endemic arsenicosis
Molecular mechanism
Epigenetics
Translational medicine
分类号
R599.1 [医药卫生—内科学]
原文传递
题名
亚砷酸钠对L-02肝细胞微小RNA-191与金属蛋白酶组织抑制因子3表达的影响
2
作者
王庆陵
张爱华
马璐
陈雄
王大朋
机构
贵州医科大学环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室、卫生毒理学教研室
出处
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期338-343,共6页
基金
国家自然科学基金(81430077、81172603)
黔教合协同创新中心[(2014)06]
文摘
目的了解亚砷酸钠(NaAs02)对人正常肝细胞(L-02)微小RNA-191(miR-191)与金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)表达的影响。方法用不同剂量NaAsO:[O(对照组)、5、25、50、75i.Lmol/L]染毒I广02肝细胞24h;用5和25μmol/LNaAs02染毒L-02肝细胞0(对照)、12、24、48h;采用抑制剂(miR-191inhibitor)对miR.191表达进行干预。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR.191和TIMP-3mRNA表达;蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测TIMP.3蛋白表达。结果量.效研究:miR-191和TIMP.3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=85.674、20.952、123.393,P均〈0.05),其中5、25、50、75μmol/L组miR-191表达(1.702±0.124、2.077±0.234、2.145±0.105、2.003±0.077)高于对照组(0.990±0.035,P均〈0.05);25、50、75μmol/L组TIMP.3mRNA表达(0.848±0.067、0.804±0.081、0.813±0.076)低于对照组(0.996±0.007,P均〈0.05)。5p,mol/L组TIMP.3mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(0.939±0.133比0.996±0.007,P〉O.05):5、25、50、75μmol/L组TIMP-3蛋白表达(0.846±0.093、0.611±0.123、0.554±0.098、0.529±0.067)低于对照组(1.006±0.003,P均〈0.05)。时.效研究:miR.191和r11MP.3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义(5μmol/L剂量下,F=86.355、16.404、22.898,P均〈0.05;25μmol/L剂量下,F=104.321、20.123、52.321,P均〈0.05),其中5、25μmol/L处理12、24、48h组miR.191表达(1.392±0.152、1.691±0.167、2.018±0.130和1.456±0.167、1.946±0.178、2.259±0.256)高于对照组(1-001±0.014、1.008±0.027,P均〈0.05);5μmol/L处理48h和25μmol/L处理12、24、48h组TIMP.3ITIRNA表达(0.824±0.093和0.897±0.033、0.815±0.089、0.709±0.103)低于对照组(1.004±0.018、0.997±0.057,P均〈0.05),5μmol/L处理12、24h组11MP.3tuRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(0.952±0.072、0.929±0.121比1.004±0.018,P均〉0.05);5和25μmol/L处理12、24、48h组TIMP.3蛋白表达(0.857±0.068、0.832±0.106、0.691±0.112和0.785±0.097、0.620±0.066、0.453±0.075)低于对照组(1.006±0.045、1.004±0.078,P均〈0.05)。miR-191inhibitor处理:各处理组miR-191和TIMP-3蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F:104.306、67.015,P均〈0.05),miR.191inhibitor可以显著抑制砷所引起的miR.19l高表达(0.314±0.094比2.051±0.371,P〈0.05)并上调r11IMP.3蛋白的表达(1.965±0.277比0.541±0.183,P〈0.05)。结论L.02肝细胞中miR-191可应答NaAs02暴露,呈高表达状态,进而在蛋白翻译水平上抑制其下游靶基因TIMP-3的表达。
关键词
亚砷酸钠
人正常肝细胞
微小RNA.191
金属蛋白酶组织抑制因子3
Keywords
Sodium arsenite
Human normal hepatic cells
MieroRNA-191
Tissue inhibitor of metalloproteinase 3
分类号
R114 [医药卫生—卫生毒理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
重视地方性砷中毒机制假说间相互作用,提升机制研究及其转化应用价值
张爱华
王大朋
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
12
原文传递
2
亚砷酸钠对L-02肝细胞微小RNA-191与金属蛋白酶组织抑制因子3表达的影响
王庆陵
张爱华
马璐
陈雄
王大朋
《中华地方病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
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