个性化护理改善重症颅脑损伤康复期患者不良情绪及运动功能的效果

目的:探讨个性化护理改善重症颅脑损伤康复期患者不良情绪及运动功能的效果。方法:选取重症颅脑损伤康复期合并有抑郁情绪的患者92例,随机分成实验组和对照组,对照组给予神经外科常规护理,实验组在此基础上给予个性化护理,护理前和护理8周后应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HDRS)评定患者情绪,运动功能评定量表(FMA)评价患者运动功能,比较两组患者护理满意度。结果:两组患者护理前HDRS、HAMA和FMA评分差异无统计学意义(P>0.05),护理后HDRS、HAMA和FMA评分均有改善(P<0.05),实验组更明显,HDRS、HAMA评分低于对照组(P<0.05),FMA评分高于对照组(P<0.05);实验组护理满意度高于对照组(P<0.05)。结论:个性化护理可以减轻重症颅脑外伤患者的负性情绪,提高其运动功能。

CT扫描评估颅内脑脊液含量

目的：利用CT数据和计算机技术对正常中国人颅内脑脊液（CFS）含量进行评估。方法：181例正常人按年龄进行分组,A组14岁以下（17例）、B组14岁~20岁（24例）、C组21~30岁（34例）、D组31~40岁（33例）、E组41~50岁（38例）、F组51~60岁（25例）及G组61岁以上（10例）7组,采用CT扫描仅对眶下缘与外耳孔连线、眼球正中与外耳孔连线进行平扫,获得不同年龄组男性和女性颅内CFS含量,比较差异。结果：A组、C组、F组中男性与女性颅内CFS含量比较,差异无统计学差异（P〉0.05）;B组、D组、E组、G组中男性与女性颅内CFS含量比较,差异有统计学差异（P〈0.05）;各组颅腔内CFS含量平均值男性均大于女性,且随着年龄增长,颅腔内CFS含量总体有增多的趋势。结论：颅腔内CFS含量随年龄增长而增长,同一年龄组中,男女性别之间颅腔内CFS体积存在差异。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素及预后研究

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素及预后。方法选择该院动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血患者60例作为迟发性脑缺血组,动脉瘤性蛛网膜下腔出血后无迟发性脑缺血患者210例作为无迟发性脑缺血组。收集两组患者的临床资料。结果迟发性脑缺血组与无迟发性脑缺血组的脑水肿、手术时机、动脉瘤位置、WFNS分级、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、低白蛋白血症、低血红蛋白、低钠血症比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组性别、年龄、糖尿病、高血压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic多因素回归分析显示,WFNS分级≥Ⅳ级、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、低白蛋白血症、低钠血症是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的独立危险因素(P<0.05)。迟发性脑缺血组与无迟发性脑缺血组预后比较,差异有统计学意义(P<0.05),迟发性脑缺血组中度残疾+恢复良好率低于无迟发性脑缺血组,迟发性脑缺血组植物状态+重度残疾和死亡率高于无迟发性脑缺血组。结论 WFNS分级≥Ⅳ级、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、低白蛋白血症、低钠血症是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的独立危险因素,动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血患者的预后差。

小骨窗开颅显微手术治疗高血压脑出血74例

目的:观察研究小骨窗开颅显微手术治疗高血压脑出血的临床效果。方法:随机选取2011年6月至2014年6月在医院采用小骨窗开颅显微手术治疗高血压脑出血74例患者的临床资料进行回顾性分析。观察患者手术结束后的生存质量以及死亡率等情况。结果:74例患者中有12例患者死亡,死亡率为16.2%,生存质量为Ⅰ级患者15例,Ⅱ级患者18例,Ⅲ级患者26例,Ⅳ级患者9例,Ⅴ级患者有6例,结论:小骨窗开颅显微手术具有手术时间短、创伤小、血肿清除彻底等优点,对于治疗高血压脑出血效果好。

长时程亚低温疗法对重型颅脑损伤术后部分凝血功能指标、氧化应激指标和炎性因子水平的影响

目的:探讨长时程亚低温疗法对重型颅脑损伤患者术后部分凝血功能指标、氧化应激指标及炎性因子水平的影响。方法:130例重型颅脑损伤术后患者,按术后治疗方式分为长时程组(长时程亚低温治疗,n=48)、短时程组(短时程亚低温治疗,n=44)及常温组(常温治疗,n=38),3组均在接受重型颅脑损伤基础治疗基础上给予相应治疗,比较3组治疗前和治疗后8、12、48及72 h时纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)水平及凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及活化部分凝血活酶时间(APTT),比较治疗前和治疗第1、3及5天和复温时一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),比较治疗前和治疗后第3及5天和复温时C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,随访3月评价预后。结果:与治疗前比较,治疗8、12 h时,3组患者Fbg、D-D上升,PT、TT、APTT缩短,Fbg、D-D降低,PT、TT、APTT延长(P<0.05);与治疗前比较,3组在治疗第1、3及5天时,NO、SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α及NSE水平均降低(P<0.05);长短时程两组复温时,NO、SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α及NSE水平也较治疗前均降低(P<0.05);治疗第1、3及5天时,长短时程两组NO、SOD及MDA降低幅度高于常温组(P<0.05),长时程组NO降低幅度又高于短时程组(P<0.05);长短时程两组纤溶亢进和脑梗死发生率低于常温组(P<0.05),其余各并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3月随访结果显示,长时程组预后良好所占比例高于短时程组和常温组(P<0.05)。结论:重型颅脑损伤患者术后应用长时程亚低温疗法可减轻患者血液高凝状态,抑制纤溶亢进,改善患者氧化应激损伤,减轻炎症反应程度,优化其预后。

影像学不典型的多发胶质母细胞瘤一例

病人男,48岁。因头昏3周于2019年12月入院。3周前无明显诱因下出现头昏,头部昏沉感,伴左下肢无力,心悸、出冷汗,无黑朦、视物模糊、头痛、恶心、呕吐等,自觉为"低血糖"反应,进食后头昏可缓解。当地医院查头颅MRI提示:颅内多发病灶,转移瘤并出血可疑,蛛网膜下腔少量出血。既往史、个人史、家族史无特殊。

超早期小骨窗微创脑出血清除术治疗高血压脑出血的效果观察

目的分析超早期小骨窗微创脑出血清除术治疗高血压脑出血效果。方法将48例高血压性脑出血患者分为两组,每组24例。对照组行大骨瓣开颅术,观察组行超早期小骨窗微创脑出血清除术,分析相关结果。结果与对照组相比,观察组患者各项临床指标改善情况较好,死亡率、并发症发生率较低,血肿清除率较高,P<0.05,对照组治疗有效率为70.83%,观察组为91.67%,P<0.05。结论对于高血压性脑出血患者,开展超早期小骨窗微创脑出血清除术,临床效果显著,安全性强,恢复时间短,可全面促进患者疾病转归。

以头痛为首发症状的Sturge-Weber综合征1例

Sturge-Weber综合征是一种神经系统遗传性疾病，临床罕见，易发生漏诊或误诊。颅脑磁共振（MRI）等影像学检查和体征特点可以确诊Sturge—Weber综合征，能指导进一步的治疗。现报道1例以头痛为首发症状的Sturge—Weber综合征，提高临床医师对该病的认识，避免误诊及漏诊。

沉默调节蛋白6对胶质母细胞瘤抑制机制

目的 探讨沉默调节蛋白6(SIRT6)在胶质母细胞瘤(GBM)疾病进展中的作用。方法 将GBM细胞U87MG分为2组,分别在常氧和缺氧条件下培养,蛋白质印迹法分析SIRT6表达。采用慢病毒感染分别构建SIRT6过表达及沉默的U87MG细胞,CCK-8实验检测过表达和沉默SIRT6后U87MG细胞活性的变化,并用蛋白质印迹法检测对糖酵解途径的影响。最后,在SIRT6过表达及沉默的U87MG细胞中加入替莫唑胺(TMZ),CCK-8实验检测过表达和沉默SIRT6的U87MG细胞对TMZ的药物敏感性,蛋白质印迹检测蛋白表达的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 缺氧实验:与常氧组细胞比较,缺氧组SIRT6受到抑制,差异有统计学意义,t=11.920,P=0.000 3;而诱导转录因子1α(HIF1α;t=9.888,P=0.000 6)、乳酸脱氢酶(LDHA;t=11.890,P=0.000 3)、肌肉丙酮酸激酶同工酶2(PKM2;t=12.060,P=0.000 3)及葡萄糖转运体1(GLUT1;t=18.190,P<0.000 1)蛋白表达水平上调。细胞活性和糖酵解实验:同OE-NC组比较,OE-SIRT6组细胞活性在第5(t=4.869,P=0.008 2)和7天(t=6.197,P=0.003 4)被抑制;同sh-NC组比较,sh-SIRT6组细胞活性在第5(t=3.066,P=0.037 5)和7天(t=5.017,P=0.007 4)被上调。蛋白质印迹检测结果显示,与OE-NC组比较,OE-SIRT6组抑制HIF1α(P=0.000 3)、LDHA(P<0.000 1)、PKM2(P=0.010 6)和GLUT1(P=0.001 2)蛋白表达;与sh-NC组比较,沉默sh-SIRT6能够上调HIF1α(P<0.000 1)、LDHA(P<0.000 1)、PKM2(P<0.000 1)和GLUT1(P<0.000 1)蛋白表达。OE-SIRT6组细胞葡萄糖摄取量为(0.82±0.21) mmol/g,乳酸产生水平为(0.12±0.03) mmol/g,均低于OE-NC组,P=0.009 0。与sh-NC组比较,sh-SIRT6组细胞的葡萄糖摄取量为(1.34±0.10) mmol/g,乳酸分泌水平为(0.46±0.05) mmol/g,均上调,均P<0.000 1。药物敏感性实验:CCK8实验结果显示,缺氧条件能够上调U87MG细胞在TMZ药物压力下的细胞活性,P=0.013 2。在缺氧背景下,同TMZ组比,过表达SIRT6能够增强TMZ对U87MG细胞的抑制作用,P=0.000 5;而沉默SIRT6能上调细胞对TMZ的抗性作用,P<0.000 1。流式细胞术检测结果表明,同TMZ组(8.59±0.69)%比,OE-SIRT6+TMZ组细胞凋亡率(18.0±2.15)%上调,P=0.002 0;而sh-SIRT6+TMZ组U87MG细胞的凋亡率(1.69±0.96)%下降,P=0.000 5。结论 SIRT6可以通过HIF1α/糖酵解途径抑制GBM U87MG的增殖,促进其凋亡并增强缺氧状态下GBM U87MG对TMZ的药物敏感性,发挥抑癌作用。