老年缺血性脑卒中患者颅内外动脉狭窄分布及危险因素分析

分析老年缺血性脑卒中患者颅内外动脉狭窄分布状况,找出影响老年缺血性脑卒中患者颅内外动脉狭窄的高危因素,提出有助于疾病预防的治疗方案。方法 参与本次研究活动的患者都是老龄缺血性脑卒中患者,这些患者在2019年7月的2022年5月在本院进行治疗,数量共计363例,每个患者都接受头颈MRI检查、经颅多普勒(TCD)检查(改为头颅CT+CTA/CTV),通过检查可有效了解病症的具体情况,分析患者如内外动脉狭窄血管分布状况。观察组(260例)内患者全部出现颅内外动脉狭窄,对照组(103例)的成员没有发生颅内外动脉狭窄状况。通过单因素分析找出影响患者颅内外动脉狭窄的因素,将这些因素进行多因素分析后可找出主要影响因素。结果 (1)对于老年缺血性脑卒中患者来讲,他们极易出现颅内外动脉狭窄,参与研究活动的患者在动脉狭窄率方面的指标达到71.63%,数量共计260例,颅内动脉狭窄率超出颅外动脉狭窄率,多支动脉狭窄率超出单支动脉狭窄率(P<0.05)。狭窄的位置主要是颈内动脉C1-5段、椎动脉V1-3段、大脑中动脉、椎动脉V4段、基底动脉。(2)单因素分析发现,导致颅内外动脉狭窄的因素较多,它们分别为性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病、高血压、冠心病、职业、脑血管病史、脂代谢紊乱;(3)多因素Logistic分析可找出主要的影响影响,它们是有吸烟史、有饮酒史、合并高血压、合并糖尿病、合并脂代谢紊乱、合并冠心病。结论 对于老年缺血性脑卒中患者来讲,他们出现颅内外动脉狭窄的几率很高,应找出导致患者出现此问题的主要因素,才能采用适合的方案进行应对,有效预防颅内外动脉狭窄的发生和恶化,制定有助于患者尽快恢复的治疗方案。

患者拔除气管插管后应用经鼻高流量氧疗效果的Meta分析

系统评价患者拔除气管插管后经鼻高流量氧疗(HFNC)效果。方法:检索患者拔除气管插管后应用HFNC的随机对照试验文献,采用Review Manager5.0软件进行Meta分析。结果:最终纳入随机随照试验7个,研究对象纳入492例;其中,5篇文献观察并分析了呼吸频率(RR);6篇文献观察并分析了氧合指数(PaO2/FiO2)。录入RR、PaO2/FiO2数据后,经Meta分析结果显示,HFNC治疗拔除气管插管患者后得到的RR较常规氧疗治疗低,差异有统计学意义[OR=-4.70,95%CI(-5.35,-4.04),P<0.001];HFNC治疗拔除气管插管患者后得到的PaO2/FiO2较常规氧疗治疗高,差异有统计学意义[OR=41.75,95%CI(31.86,51.64),P<0.001]。结论:HFNC治疗拔除气管插管患者相较于常规氧疗,在降低RR、提升PaO2/FiO2更具优势。

左西孟旦在心脏疾病术后的疗效分析

左西孟旦在心脏疾病术后的疗效分析。方法:本研究选取了2019年7月至2021年12贵州医科大学第二附属医院重症医学科翁义院区收治的择期行心脏疾病术后且符合本研究入选标准的病人。通过随机信封方法将入选的病人分入左西孟旦组和非左西孟旦组,每组各20例,共40例。心脏疾病术后使用左西孟旦的20例病例为试验组,心脏疾病术后使用传统强心药物而未使用左西孟旦的病例20例为对照组。两组病人术后均采用了传统的正性肌力药、利尿药、B-受体阻滞剂等药物治疗。而试验组心脏疾病术后即刻以微量泵0.5mg/h泵入左西孟旦注射液24小时。结果:通过对统计两组患者的术后尿量(毫升mL)、左心射血分数EF(%)、中心静脉压(mmHg)、术后住院时间(天)这几项指标,严格按统计学实验设计原则和方法,进行数据整理和汇总,应用SPSS17.0统计软件进行统计学处理和分析数据,p<0.05被认为差异有统计学意义,找出数据间有统计学差异的关系并进行汇总。对各项相关数据的统计学结果进行分析并讨论,提供可靠的临床实验依据。结论:本研究结果显示,左西孟旦组相比于使用传统强心药物而未使用左西孟日组术后尿量(毫升mL)增加、左心射血分数EF(%)、中心静脉压(mmHg)、术后住院时间(天)缩短,生活质量得到提高。本研究表明:左西孟旦可显著提高心脏疾病术后患者心功能,改善预后。

集束化治疗成功救治重症人感染H7N9禽流感患者

贵州医科大学第二附属医院重症加强治疗病房（ICU）于2017年1月12日接诊1例重症人感染H7N9禽流感确诊病例，经积极给予集束化治疗，包括呼吸和循环支持、抗病毒、抗感染、抗全身炎症、加强免疫治疗、重症护理、液体管理、营养支持、并发症处理等综合救治，1月27日患者成功转出ICU，最终痊愈出院。表明对人感染H7N9禽流感重症患者抢救时采取集束化治疗具有重要意义。

碳青霉烯类抗生素联合甲泼尼龙对老年脓毒性休克患者肠功能及微循环的影响

目的分析碳青霉烯类抗生素联合甲泼尼龙对老年脓毒性休克患者肠功能及微循环的影响。方法选取160例老年脓毒症休克患者,最终纳入145例患者随机分为碳青霉烯类抗生素组45例,糖皮质激素组49例,联合组51例。碳青霉烯类抗生素组采用美罗培南注射剂治疗,糖皮质激素组采用甲泼尼龙治疗,联合组采用美罗培南注射剂联合甲泼尼龙治疗,检测各组炎症因子水平、肠功能、微循环指标、血流动力学、临床疗效。结果与治疗前相比,治疗后各组白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、D-乳酸(Lac)水平明显降低,氧输送(DO_(2))、氧耗(VO_(2))、中心静脉氧饱和度(ScvO_(2))、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)水平明显升高(P<0.05)。与碳青霉烯类抗生素组、糖皮质激素组治疗后相比,联合组IL-6、CRP、TNF-α、D-Lac水平明显较低,DO_(2)、VO_(2)、ScvO_(2)、CO、CVP、MAP水平及临床疗效明显较高(P<0.05)。结论采用碳青霉烯类抗生素联合糖皮质激素对患者进行治疗,可改善患者肠功能、微循环状态,降低患者体内炎症因子水平,临床使用效果较好。

低磷血症与重症患者不良预后有关：一项1555例患者的Meta分析

目的 评价低磷血症对重症患者预后的影响.方法 以低磷血症、低磷酸盐血症、重症监护、预后、病死率及hypophosphatemia、ICU、intensive care unit、prognosis、fatality rate为关键词,检索中国知网（CNKI）、万方数据及美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘（Embase）、Cochrane图书馆、Google学术搜索等中英文数据库发表的有关低磷血症与重症医学科（ICU）患者预后关系的前瞻性或回顾性队列研究,检索时间为建库至2017年4月.以患者转入ICU后1~2 d内连续2次检测血磷均值〈0.8 mmol/L为低磷血症诊断标准.采用文献质量评价量表（NOS）评估纳入文献的质量.应用RevMan 5.3软件进行Meta分析;采用敏感性分析检验Meta分析结果的稳定性;采用漏斗图分析发表偏倚.结果 最终纳入10篇文献,包括中文9篇、英文1篇,均为高质量文献;共1555例患者,其中低磷血症606例、血磷正常949例.Meta分析结果显示,低磷血症组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分较血磷正常组明显升高〔标准化均数差（SMD）=0.64,95%可信区间（95%CI）=0.24~1.04,P=0.002〕;对低磷血症患者进行亚组分析显示,APACHEⅡ评分在轻、中、重度低磷血症亚组依次升高,各亚组间两两比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）.与血磷正常组比较,低磷血症组患者机械通气时间（SMD=0.50,95%CI=0.23~0.78,P=0.0003）及ICU住院时间（SMD=0.36,95%CI=0.06~0.67,P=0.02）明显延长,ICU病死率显著升高〔优势比（OR）=2.99,95%CI=2.09~4.27,P〈0.00001〕;但两组间血肌酐（SCr）水平（SMD=-0.19,95%CI=-2.76~2.39,P=0.89）及血清白蛋白（Alb）水平（SMD=-0.63,95%CI=-1.54~0.27,P=0.17）差异均无统计学意义.敏感性分析排除了异质性对统计结果的影响.漏斗图显示纳入文献分布基本对称,提示发表偏倚较小.结论 低磷血症与ICU患者病情危重、MV时间和ICU住院时间延长以及病死率高有关,监测血磷水平可能对判断重症患者的预后有一定临床价值.

无创机械通气对重症人感染H7N9禽流感合并ARDS的救治作用

人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的人类急性传染性呼吸系统疾病.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症人感染H7N9禽流感的常见并发症,机械通气(MV)是此类患者重要的呼吸支持手段.贵州医科大学第二附属医院于2017年1月收治1例重症人感染H7N9禽流感合并ARDS患者,在严密观察氧合状态、呼吸、意识等前提下,通过实施以无创机械通气(NIV)为主要呼吸支持手段的综合治疗后,救治成功.提示对意识清醒、咳痰能力较好且配合力较强的重症人感染H7N9禽流感合并ARDS患者,在严密动态观察氧合、呼吸变化的基础上,NIV不失为一种有效治疗手段.

俯卧位通气对重症肺炎患者氧合影响的Meta分析

研究俯卧位通气对重症肺炎患者氧合的临床疗效。方法:抽取中国知网、维普和万方数据等相关数据资料,共 8个参考文献均关于俯卧位通气对重症肺炎患者的氧合治疗效果进行随机对照试验,按照相关标注筛选文献,对纳入文献的参考文献进行检索,同时评价文献质量,对数据进行Meta分析。结果:共纳入5篇文献,共277例患者,5篇文献现实俯卧位通气可以显著提高患者的氧合指数,P<0.00001。结论:俯卧位通气相较于仰卧位,可以更有效提高患者的氧合指数,有显著临床效果。

20％人血白蛋白对ARDS家兔凝血及肺纤维化的影响

目的观察输注20％人血白蛋白对油酸（OA）联合内毒素脂多糖（LPS）二次打击诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血和肺纤维化的影响。方法将40只健康成年雄性家兔按随机数字表法分为假手术（Sham）组、模型组、白蛋白组（20％白蛋白）、盐水组（0．9％氯化钠注射液）和林格组（乳酸钠林格液），每组8只。经兔耳缘静脉序贯注射OA0．1mL／kg和大肠杆菌LPS500μg／kg复制家兔ARDS模型，假手术组给予与LPS等量的生理盐水；各干预组于制模后分别输注相应药物共210min；Sham组和模型组不输注任何液体。于制模后5、30、120及210min取静脉血检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纤维蛋白原（Fib）及血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）水平；用免疫组化法观察肺组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白阳性表达。采用偏相关法分析凝血指标与血清PⅢP的相关性。结果与Sham组比较，模型组制模后30min APTT即明显延长，120min达高峰，210min稍有下降；PT呈逐渐延长趋势，但各时间点与Sham组无明显差异；Fib及ATⅢ水平均持续降低至210min；PⅢP于30min即明显升高，随后稍有降低；肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增强。与模型组比较，白蛋白组及盐水组APTT变化趋势与模型组相似，而林格组APTT呈进行性延长；各药物组PT均持续延长，以盐水组变化更为显著；Fib、ATⅢ及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白阳性表达均降低，以白蛋白组下降幅度最大[210min A TⅢ：（64．50±17．94）％比（85．00±18．36）％，210min Ⅰ型胶原蛋白（A值）：0．20±0．01比0．37±0．04，Ⅲ型胶原蛋白（A值）：0．19±0．02比0．38±0．04，均P〈0．05]；血清PⅢP水平均降低，以盐水组降低更为显著[210min PⅢP（μg/L）：222．76±18．69比295．45±42．75，P〈0．01]。相关分析显示，模型组PⅢP与APTT呈显著正相关（r=0．458，P=0．021），液体治疗组PⅢP与APTT呈一定负相关（r=-0．194，P=0．092）。结论20％人血白蛋白较生理盐水及乳酸钠林格液能更加明显改善ARDS家兔氧合，显著降低肺组织I型及Ⅲ型胶原蛋白表达，其改善氧合的机制可能与降低肺纤维化有关。

戊乙奎醚预处理对盐酸或油酸致ARDS大鼠肺保护作用的对比研究

目的 比较戊乙奎醚预处理对肺内源性或肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp或ARDSexp)两种模型大鼠的肺保护作用.方法 将40只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为5组,每组8只:假手术(Sham)组仅给予气管切开;ARDS模型大鼠于气管切开后分别经气道滴注0.1 mol/L盐酸(HCl)2 mL/kg模拟ARDSp (HCl组)或经颈静脉注射油酸(OA)0.15 mL/kg模拟ARDSexp(OA组);两个干预组分别于制模前30 min腹腔注射戊乙奎醚0.5 mg/kg.所有大鼠制模后均给予呼吸机辅助通气.于制模4 h后取大鼠颈动脉血,测定动脉血氧分压(PaO2),并计算氧合指数(PaO2/FiO2);取颈静脉血及肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)和核转录因子-κB(NF-κB)含量,光镜下观察肺组织病理学改变,并计算Smith病理评分.结果 光镜下显示,HCl组大鼠肺组织大量炎性细胞浸润,肺泡明显塌陷,肺泡内明显渗出,且透明膜形成;OA组肺组织则以微血管充血和肺间质水肿为主,肺泡腔渗出相对较轻.与Sham组比较,HCl组和OA组大鼠均表现为Smith病理评分升高,氧合降低,血清和肺组织中炎性因子含量明显升高,且肺组织中含量高于血清;但两种模型间比较差异无统计学意义.给予戊乙奎醚预处理后,可明显减轻HCl组和OA组大鼠肺组织病理学改变,Smith病理评分较相应模型组明显降低(分:5.48±1.76比9.69±2.02,3.97±2.14比8.71±2.18,均P<0.05),且PaO2/FiO2明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):323±55比211±27,307±56比207±31,均P<0.05〕,血清和肺组织中炎性因子含量均明显降低〔MPO(μg/L):血清为11.91±1.55比14.82±1.25、12.75±1.16比16.97±2.06,肺组织为25.80±3.36比35.18±4.01,24.23±1.24比33.94±1.43;IL-8(ng/L):血清为358±30比459±25、377±38比427±34,肺组织为736±53比866±51、701±53比809±39;NF-κB(ng/L):血清为483±68比632±73、514±83比685±78,肺组织为984±75比1217±123、944±90比1163±105,均P<0.05〕;但两个预处理组各指标比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 HCl致ARDSp大鼠肺组织以炎性细胞浸润及肺泡破坏塌陷为主,而OA致ARDSexp大鼠肺组织则以肺间质水肿、出血为主,两种模型大鼠的氧合及炎症反应无明显差异;腹腔注射戊乙奎醚预处理均能改善两种ARDS模型大鼠的氧合状态,抑制炎症反应,减轻肺损伤,但其肺保护作用在两种模型间未表现出明显差异.