《中药药理学》网络课程建设和应用初探——以贵州医科大学为例

该文论述了网络课程教学模式在中药药理学教学中的必要性,介绍了贵州医科大学中药药理学教研室开展中药药理学网络课程平台建设实践,课程平台设立三大模块:课程信息、教学资源管理和师生互动。分析了网络课程平台对贵州医科大学中药药理学教学的影响:学生学习的主动性和积极性增强,学习效果明显提高,师生互动增强,教师的业务能力提升。提出需要改进之处。

中药天葵药理作用研究进展

天葵Semiaquilegia adoxoides（DC.）Makino为毛茛科天葵属（Semiaquilegia）植物,是我国2000版药典收载的中药品种[1]。《外丹本草》中对天葵的描述名为雷丸草,而《植物名实图考》又名夏无踪,《植物学大辞典》中则为小乌头,在不同地域则叫法也不同,又名老鼠屎草（《江苏植药志》）及旱铜钱草（《湖南药物志》）等。

艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的调控作用

目的:研究艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将培养的RMCs分为正常对照组、甘露醇对照组、模型组、罗格列酮阳性对照组及艳山姜挥发油高(1μg/L)、中(0.5μg/L)、低(0.25μg/L)浓度组。给药48 h后,MTT法检测艳山姜挥发油对高糖诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(HE)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力。免疫印迹法(Western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:高糖作用后,RMCs增殖率、迁移及侵袭能力显著升高(P<0.01);VEGF蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给予艳山姜挥发油及罗格列酮预保护能显著抑制RMCs的异常增殖(P<0.05),RMCs形态和数量趋近正常对照组,RMCs迁移和侵袭能力显著降低,同时显著下调了VEGF蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:艳山姜挥发油对高糖诱导下RMCs的增殖及VEGF蛋白的表达具有调控作用。

灵芝三萜类化合物对AD大鼠脑海马神经细胞Aβ_(1-40)的影响

目的研究灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑海马神经细胞Aβ1-40表达的影响。方法将自然衰老模型大鼠60只随机均分为六组:模型组,GLT低、中、高剂量组,溶媒对照组(食用油)及阳性对照组(健脑胶囊),5个月龄大鼠10只为正常对照组。连续灌胃给药60d后,免疫组化法检测海马Aβ1-40表达。结果模型组海马神经细胞Aβ_(1-40)表达增多,GLT组Aβ_(1-40)表达减少。结论 GLT有防治AD的作用,其作用机制可能与减轻Aβ的神经毒性以及减少脑内Aβ沉积有关。

灵芝三萜类化合物对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑细胞凋亡的影响。方法:将自然衰老模型大鼠60只随机均分为GLT低、中、高剂量组,模型组,溶媒对照组(食用油)及阳性对照组(健脑胶囊),5月龄大鼠10只为正常对照组;连续灌胃给予相应药物60 d,取各组大鼠海马组织HE染色观察神经元变化,TUNEL法检测各组大鼠海马神经细胞凋亡。结果:与正常对照组比较,模型动物脑海马神经细胞损伤明显,细胞排列极度紊乱,大小形态不规则,数量明显减少,海马凋亡阳性细胞数显著增多,差异具有统计学意义(P<0.05),神经细胞核内有大量深染棕黄色颗粒状;给予GLT后,神经细胞损伤减轻,GLT高剂量组无明显神经细胞坏死特征;与模型组比较,GLT中、高剂量组大鼠海马凋亡阳性细胞数减少(P<0.05),神经细胞核浅染棕黄色颗粒。结论:GLT可减少AD大鼠海马神经元凋亡,这可能是防治AD的机制之一。

蟾衣提取物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的观察蟾衣提取物对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为治疗组、模型组和对照组各20只。模型组和治疗组于每只大鼠右后足跖皮内一次性注射0.1 m L弗氏完全佐剂,对照组注射等量的生理盐水。治疗组造模3周后按2 m L/kg腹腔注射蟾衣提取物,1次/d,连续给药3周,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。在造模当天及造模后第1、2、3、4、5、6、7周分别测量大鼠体质量、左右后爪体积,各组大鼠在治疗第4周后行四肢关节X线摄片检查及四肢关节病理检查,观察大鼠不良反应发生情况。结果与对照组相比,模型组造模后3、4、5、6、7周左、右后爪体积大(P均<0.05)。与模型组相比,治疗组造模后5、6、7周左、右后爪体积小(P均<0.05)。X线检查结果显示,治疗组大鼠后肢爪关节与对照组相似,较模型组骨质疏松、骨质破坏明显修复,关节面光滑,周围软组织影增厚减轻。HE染色结果显示,治疗组足趾关节面较光滑,增生不明显,炎症细胞浸润明显减轻,关节间隙出现,边缘骨质破坏不明显,与对照组相似。各组大鼠未见明显不良反应。结论蟾衣提取物可有效减轻并修复大鼠AA所致的损伤。

鼻通宁喷雾剂鼻黏膜及皮肤刺激性试验

目的：研究鼻通宁喷雾剂对鼻黏膜及皮肤刺激性。方法：将16只家兔分为对照组（8只）和给药组（8只）,进行鼻腔黏膜刺激性试验,对照组予赋形剂鼻腔给药,给药组予鼻通宁鼻腔给药,观察给药后家兔的全身状况及局部刺激症状,于末次给药后24 h和7 d时分别处死各组半数家兔,观察呼吸道局部黏膜组织情况,并进行病理组织学检查;另将16只家兔随机分为皮肤完整组及皮肤破损组,采用自身对照的方法,于两组家兔背部两侧皮肤去毛处分别涂抹鼻通宁喷雾剂及赋形剂,每次给药前及末次给药后30-60 min、24、48和72 h观察皮肤情况,并进行皮肤刺激反应评分和强度评价,于末次给药后72 h和4 d时,处死各组半数家兔,取涂药部位皮肤行病理组织学检查。结果：鼻黏膜刺激性试验结果显示,给药组及对照组家兔均未出现全身反应及局部刺激症状,末次给药后24 h及7 d时所处死的两组家兔的鼻、喉、气管、支气管黏膜肉眼及镜下观察均未见异常;皮肤刺激性试验结果显示,皮肤完整组及皮肤破损组家兔给药部位皮肤均未见异常反应,皮肤刺激反应评分均为0分,皮肤刺激强度评价为无刺激性。结论：鼻通宁喷雾剂无明显鼻腔黏膜刺激性及皮肤刺激性。

复方鳖甲软肝片对小鼠肾纤维化的防治作用

目的:观察复方鳖甲软肝片对小鼠肾纤维化的防治作用。方法:40只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、治疗组和干预组,模型组、治疗组和干预组皮下注射CCl4与橄榄油混合液持续6周建立肾纤维化动物模型,干预组于造模同时开始给予复方鳖甲软肝片干预,共12周,对照组代以等体积橄榄油皮下注射;造模后治疗组复方鳖甲软肝片连续灌胃给药6周,模型组和对照组则予等体积生理盐水灌胃;实验第12周时检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平,ELISA法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC III)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Col),采用HE染色和Masson染色评价肾间质纤维化损伤程度,免疫组织化学染色检测肾脏组织α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达。结果:与对照组比较,模型组血清BUN、Scr、HA、LN、PC III、Ⅳ-Col均明显增高(P <0. 05),肾间质纤维化明显,肾组织α-SMA和TNF-α高表达(P <0. 05);与模型组比较,治疗组和干预组上述肾功能和肾纤维化指标均显著降低(P <0. 05),肾间质纤维化改善,肾组织中α-SMA和TNF-α表达降低(P <0. 05)。结论:复方鳖甲软肝片能有效减轻并预防CCl4诱导的小鼠肾纤维化及肾脏损害。

天葵提取物对免疫抑制小鼠细胞因子的影响

目的:观察天葵-正丁醇提取物(TK)对免疫抑制小鼠细胞因子的影响。方法:50只清洁级昆明种小鼠,随机均分成TK高、中、低剂量组、正常对照组(对照组)、环磷酰胺(CTX)免疫抑制模型组(模型组);TK高、中、低组小鼠分别灌胃200 mg/kg、100 mg/kg及50 mg/kg TK 1次/d,连续11 d;模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃;第9、第10及第11天灌胃后,模型组和TK组腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d),对照组注射等量生理盐水;小鼠禁食12 h后于第12天取眼球血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果:与对照组相比,模型组小鼠血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,TK组血清中IL-2、IL-4、干扰素-γ的含量明显升高(P<0.05)。结论:TK提取物能够拮抗CTX诱导的免疫抑制作用。

苗药阿锐布抗大鼠肝硬化的实验研究

目的:探讨苗药阿锐布对CCl 4致大鼠肝硬化模型的预防作用。方法:取50只清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、阿锐布高、中、低剂量组,毎组10只。除正常对照组外,每只大鼠以3 ml/kg腹腔注射20%CCl 4橄揽油溶液建立慢性肝纤维化模型,1次/周,共造模6周。模型稳定后,各组给予相应剂量药物灌胃(低剂量组100 mg/kg、中剂量组200 mg/kg、高剂量组400 mg/kg),正常组及模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,连续给药6周,每日1次。干预结束后,检测大鼠血清中AST、ALT、ALP、ALB和TB的水平,以及大鼠肝脏病理学变化及肝纤维化情况。结果:与对照组比较,模型对照组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量显著增高,而血清ALB、TB的含量明显降低;与模型对照组比较,阿锐布水提液高、中、低剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量不同程度降低(P<0.05),而血清ALB、TB的含量不同程度增高(P<0.05),差异均具有统计学意义。阿锐布水提液各剂量组在血清AST、ALT、ALP、ALB、TB含量的比较,未见明显差异(P>0.05)。病理学结果显示,正常对照组大鼠肝脏结构正常,肝细胞排列整齐、有序、中央静脉未见明显充血;模型对照组大鼠肝脏可见大量肝细胞损伤、出现局灶性坏死并有明显纤维化,炎症区中央静脉扩张充血;阿锐布水提液高、中、低剂量组可见不同程度肝细胞损伤及点状坏死,有少量纤维化,但与模型对照组比较肝细胞损伤及纤维化明显减轻。阿锐布水提液各剂量组之间的比较未见明显差异。结论:长期服用阿锐布可以对肝细胞起到保护作用,减轻肝细胞损伤及纤维化程度,起到预防肝硬化的发生与发展。

漆姑草醇提物对人急性早幼粒白血病细胞的诱导分化作用

目的:探讨漆姑草醇提物(HSJ)对人急性早幼粒白血病细胞(NB4)的诱导分化作用。方法:以NB4细胞为研究对象,设HSJ低(30μg/mL)、中(60μg/mL)、高(120μg/mL)剂量组和阴性对照组,共4组;HSJ作用NB4细胞48 h后,采用透射电镜法观察NB4细胞形态;硝基四唑氮(NBT)还原实验检测NB4细胞分化能力;流式细胞术检测NB4细胞周期分布;流式细胞术检测NB4细胞表面分化抗原CD14和CD11b细胞的表达率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测c-fos mRNA表达;Western blot检测c-fos蛋白表达。结果:与对照组比较,3个不同剂量HSJ处理组NB4细胞胞核均缩小,胞浆呈空泡状,核形呈肾形或蚕豆形;各HSJ处理组NB4细胞的NBT还原率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HSJ处理组NB4细胞中G2期细胞比例均高于对照组,而S期细胞比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HSJ处理组CD14和CD11b阳性细胞表达率均高于对照组(P<0.05);HSJ低剂量组cfos mRNA和蛋白表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),HSJ中、高剂量组c-fos mRNA和蛋白表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSJ可能诱导NB4细胞向成熟粒细胞方向分化。

天葵提取物对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨天葵提取物(TK)对小鼠免疫功能的影响。方法:通过TK急性毒性实验,测定TK对小鼠的半数致死量(LD50);采用碳粒廓清法观察TK对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响,并计算肝脏、胸腺和脾脏指数;采用半数溶血值HC50法测定血清溶血素的形成,并计算胸腺指数和脾脏指数;采用环磷酰胺(CTX)复制免疫抑制模型,观察TK对小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)的影响,并计算胸腺和脾脏指数。结果:在TK最大给药浓度和最大给药体积下,给药组小鼠生长良好,未见死亡;免疫实验表明,与对照组相比,给药组小鼠巨噬细胞的吞噬指数α、HC50、脾脏指数显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与CTX诱导的免疫抑制模型组相比,给药组血清中的AST、ALT、BUN含量明显降低(P<0.05),脾脏指数明显升高(P<0.05)。结论:TK能增强小鼠的免疫功能,且对CTX引起的小鼠肝肾功能损伤有一定的保护作用。

氧化苦参碱抑制TGF-β_1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖及转化的机制

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与分化的抑制作用及其可能的机制。方法采用组织块法培养SD新生大鼠CFs,反复差速贴壁法分离纯化后建立TGF-β1诱导CFs增殖与分化的模型,免疫细胞化学法鉴定CFs,并分为对照组(无血清DMEM)、TGF-β1组(TGF-β1浓度20 ng/m L)、TGF-β1+OMT组(OMT浓度3.78×10-4mol/L)。MTT法检测各组CFs增殖水平,酶联免疫吸附法检测各组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达,RT-PCR法检测Smad2 mRNA表达,Western blotting法检测Smad2、Smad3蛋白表达变化。结果与对照组比较,TGF-β1组CFs增殖水平升高,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显增加,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+OMT组CFs增殖水平降低,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显减少,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 OMT对TGF-β1诱导的CFs增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smads信号系统下游调控蛋白Smad2、Smad3表达密切相关。

破壁灵芝孢子粉对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下瘤体增殖及血管生成的研究

目的：研究破壁灵芝孢子粉（GLS）对肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下成瘤模型的作用及其机制。方法：构建人肝癌裸鼠皮下成瘤模型,将裸鼠随机分为模型组、GLS低剂量组（0.5 g·kg-1）、中剂量组（1.0 g·kg-1）、高剂量组（2.0 g·kg-1）。给药30天后取血检查血清ALT、AST、Urea、Cr,取瘤体进行HE染色,观察病理改变;采用RT-PCR技术检测各组瘤体PCNA及AFP mRNA表达;采用IHC-P及Western-Blot技术检测各组瘤体PCNA及CD34表达。结果：与模型组比较,GLS组肿瘤生长较慢,瘤重较小,差异有统计学意义（P〈0.05）;瘤体病理观察显示GLS组坏死较模型组多;GLS高剂量组血清ALT、AST均低于模型组（P〈0.05）,Urea、Cr与模型组比较无差异;GLS高剂量组PCNA、AFP及CD34 mRNA表达均低于模型组（P〈0.05）;PCNA蛋白在模型组表达最高,阳性率为85%;GLS低剂量组阳性率为65%;GLS中剂量组阳性率约50%,GLS高剂量组阳性率约35%;GLS高剂量组CD34蛋白表达显著低于模型组（P〈0.05）。结论：破壁灵芝孢子粉能够抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞皮下瘤体生长,其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。

黔产夜关门的显微特征与其微量元素测定

目的:对夜关门的显微特征及其微量元素含量进行测定,为其开发和研究提供理论依据。方法:采用显微鉴别的方法,对夜关门的根、茎、叶、种子的组织结构进行鉴别,同时利用微波消解技术-电感耦合发射光谱(ICP-OES)法对其Ca、K、Mg、Zn、Sn、Cu、Pb、As、Hg、Cd、Mn、Fe、Ag、Al、Ba、Ga、Mo、Ge、Co、Sb、Ni、Cr等元素进行含量测定。结果:鉴定出黔产夜关门的显微特征,且夜关门中含有丰富的微量元素,元素含量由高到低依次为K、Ca、Mg、Ag、Fe、Al、Mn、Zn等元素,精密度试验的RSD为0.244%~2.681%,回收率89.9%~107.0%。结论:黔产夜关门符合截叶铁扫帚的显微特征,重金属元素及微量元素的含量均符合《药用植物及制剂进出口绿色行业标准》,为黔产夜关门的综合开发利用及质量控制提供了科学依据。

儿茶素对亚砷酸钠诱导心肌毒性的保护作用

目的本研究旨在探讨儿茶素(epigallocatechin gllate,EGCG)对亚砷酸钠(NaAsO_2,As)诱导大鼠心肌细胞毒性的影响。方法动物试验:100只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组(control,n=20)、As模型组(As 10 mg/kg,n=20)、低剂量组(As10 mg/kg+EGCG 25 mg/kg,n=20)、高剂量组(As 10 mg/kg+EGCG 50 mg/kg,n=20)、维生素E(VE)组(As10 mg/kg+VE 75 mg/kg,n=20)。HE染色观察心肌组织的病理改变,透射电镜观察心肌组织超微结构改变,ELISA法检测心肌酶肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB);比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。细胞实验:Hoechst33258染色检测心肌细胞凋亡。结果 As暴露引起大鼠心肌组织出现灶状坏死,部分心肌细胞变性,心肌超微结构损伤,CK、CK-MB、LDH活性增强及MDA含量升高,心肌SOD、CAT、GSH-Px活性降低。心肌细胞凋亡数目增加,EGCG作用后拮抗NaAsO_2所致上述变化。结论儿茶素可能对亚砷酸钠诱导的心肌毒性有保护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和心肌细胞凋亡实现。

漆姑草醇提物对白血病细胞K562的诱导分化作用

目的:研究漆姑草醇提物(HSJ)对人慢性髓系白血病细胞(K562)的诱导分化作用。方法:实验设HSJ不同浓度(250、125、62.5μg/mL)实验组,阴性对照组(等体积1640培养基),作用48 h后,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测K562细胞增殖抑制率;瑞氏-吉姆萨染色观察K562细胞形态;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验法测定K562细胞分化能力;流式细胞术检测K562细胞分化相关抗原CD11b、CD14、CD41a和CD42b阳性细胞的表达率;Western blot法检测K562细胞中珠蛋白转录因子1(GATA1)和造血转录因子1(PU.1)蛋白的表达。结果:与阴性对照组比较,各浓度HSJ均能有效抑制K562细胞的增殖(P<0.05);经HSJ作用后,各实验组K562细胞核浆比例减小,出现分叶状细胞核,部分细胞核凹陷出现明显的细胞分化形态;与阴性对照组相比,3个不同浓度HSJ组的NBT还原率均提高(P<0.05);CD11b、CD14、CD41a和CD42b阳性细胞表达率均增加(P<0.05);GATA1和PU.1蛋白相对含量亦增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:漆姑草醇提物能诱导K562细胞向成熟细胞方向分化。

人参皂苷Rd对人脐静脉内皮细胞凋亡保护的作用研究

目的通过连二亚硫酸钠(Na_(2)S_(2)O_(4))诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)缺氧损伤的模型,研究人参皂苷Rd对内皮细胞的保护作用,为开发治疗心脑血管疾病(cardiovascular disease,CVD)药物提供理论依据。方法将HUVECs分为空白对照组、溶媒对照组、缺氧损伤组、尼莫地平对照组及人参皂苷Rd各浓度组(25、125、625μmol·L^(-1)),进行药物干预24 h,除空白对照组和溶媒对照组外,其余组均用8 mmol·L^(-1)Na_(2)S_(2)O_(4)诱导HUVECs损伤4 h,AO/EB双染法检测细胞凋亡和死亡,流式细胞术测定细胞内游离钙([Ca^(2+)]i)浓度,免疫细胞化学法测定细胞色素C含量。结果Na_(2)S_(2)O_(4)缺氧损伤增加细胞凋亡率,增高细胞内[Ca^(2+)]i水平,增加细胞色素C的释放,且与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度的人参皂苷Rd可降低细胞内[Ca^(2+)]i水平,减少细胞色素C的释放,与缺氧损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论人参皂苷Rd可能是通过降低细胞内[Ca^(2+)]i水平,减少细胞色素C的释放,干预线粒体凋亡信号转导途径,抑制细胞凋亡,起到对内皮细胞缺氧损伤的保护作用。

黄芩素减轻柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤

目的:探讨黄芩素(Bai)对柔红霉素(Dox)致小鼠心肌损伤的保护作用,阐明其抗柔红霉素诱导的心肌损伤机制。方法:80只小鼠随机分为5组(n=16):对照组、Dox模型组和Bai高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),腹腔注射柔红霉素(20 mg/kg)制备小鼠心脏毒性模型,检测心肌ALT、AST、CK、LDH、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GSH)水平,电镜观察心肌组织超微结构改变。结果:心电图显示,Dox可导致小鼠心律失常;模型组小鼠心肌酶ALT、AST、CK、LDH水平显著升高,Bai高、中、低剂量组呈剂量依赖下降;模型组小鼠心肌SOD、CAT、GSH活性显著下降,MDA含量增多,Bai高、中、低剂量组呈浓度依赖升高,MDA含量降低;电镜显示Dox组小鼠心肌组织超微结构损伤明显,心肌细胞肿胀,部分肌丝排列紊乱,断裂溶解,线粒体明显肿胀,线粒体嵴断裂消失;Bai高、中、低剂量组小鼠心肌超微结构呈不同程度改善。结论:Bai对Dox致小鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯对砷诱导心肌H9c2细胞氧化损伤的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制。方法将心肌细胞H9c2分为6组:对照组(DMSO)、模型组(5μg·L^(-1)氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组(75 g·L^(-1)DRB)、联合组(400μg·L^(-1)EGCG+75 g·L^(-1)DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L^(-1)EGCG)。以噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达情况;酶标仪检测丙二醛(MDA)含量。结果干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为(56. 43±11. 32)%,(78. 32±16. 21)%,(68. 58±13. 24)%,(80. 06±17. 52)%;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0. 58±0. 12,0. 83±0. 21,0. 73±0. 19,0. 86±0. 23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0. 50±0. 11,0. 71±0. 17,0. 62±0. 15,0. 75±0. 19;这4组的MDA含量分别为(6. 12±1. 52),(3. 31±0. 75),(4. 86±1. 07),(3. 24±0. 72) nmol·mg^(-1),低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P <0. 05);联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤。