贵州省某医院儿童意外伤害基于Haddon模型的流行病学特征分析

目的调查贵州省某医院意外伤害住院患儿流行病学特征,为更好地制定儿童意外伤害干预措施并评价其效果提供参考依据。方法采用回顾性研究方法,应用"Haddon模型"中的三因素对贵州医科大学附属人民医院2015—2019年诊断意外伤害、年龄<18岁住院患儿进行流行病学特征分析。结果2015—2019年贵州医科大学附属人民医院意外伤害住院患儿3918例,男女性别比为2.2∶1,农村与城镇比为1.1∶1,1~<2岁患儿占比最高,为12.5%(489/3918)。意外伤害类型以跌倒[34.9%(1367/3918)]、异物[16.5%(648/3918)]及交通意外[14.8%(578/3918)]为主,其中头部损伤最为常见[26.5%(1040/3918)]。意外伤害住院患儿中非留守儿童3614例(92.2%),留守儿童290例(7.4%);发生于夏季1048例(26.7%),不同季节意外伤害类型构成比差异有统计学意义(P<0.001)。发生意外伤害的地点常见于家中,占77.7%(3045/3918)。结论贵州医科大学附属人民医院意外伤害住院患儿中男性、农村患儿、1~<2岁患儿占比较高,跌倒、异物及交通意外居儿童意外伤害类型前3位。

贵州地区克罗恩病发病的危险因素

目的:探索克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)发病的危险因素。方法:采用1:1配对病例对照研究。采用t检验、χ2检验、单因素、多因素条件logistic回归分析CD与对照组的相关危险因素。结果:单因素分析显示西餐、蔬菜水果、饮酒、居住条件与CD发病有关(P<0.20)。多因素分析显示仅西餐为CD发病的危险因素(P=0.015,OR=12.729,95%CI 1.656～97.855)。结论:进食西餐可能为贵州地区CD发病的危险因素。

长链非编码RNA调节自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血性心脏病严重危害人类身体健康,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是其最常见的一种病理生理损害,如何预防或减轻其损害已成为关键问题。以往的研究结果表明,细胞氧化诱导、炎症反应、细胞凋亡和自噬对MIRI的发病和病理生理过程有重要影响。自噬在其中起关键作用,适度的自噬有助于维持心脏的正常功能。长链非编码RNA能通过调控自噬参与MIRI进程,其异常表达及功能受到更多关注,但目前具体作用机制仍不明确,临床应用局限。因此通过综述长链非编码RNA调节自噬在MIRI中的研究进展,对改善MIRI治疗策略、发现新的治疗靶点来保护心肌提供一定的理论基础。

联合应用多种技术指导左心室起搏电极植入部位的研究

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)可以改善心力衰竭患者的临床症状,并逆转心室重塑,降低患者死亡率,然而仍有少数患者在CRT植入后表现为无应答。左室起搏电极的植入部位对接受CRT的患者预后至关重要。本文综述冠状静脉、心肌瘢痕、室壁运动这几类影响左室起搏电极植入的因素,归纳总结了目前克服以上或其他多种因素指导左室电极植入的研究,旨在为提高CRT应答率提供更高效更全面的策略。

β-受体阻滞剂转复房颤射频消融术后早期复发1例

房颤射频消融术后的早期复发是指房颤经导管射频消融术后3个月内出现持续时间>30 s的快速性房性心律失常。早期复发并不一定意味着手术的失败。房颤射频消融术后早期复发药物转复,文献[1-2]报道多使用胺碘酮、普罗帕酮等抗心律失常药物,而应用β-受体阻滞剂控制房颤射频消融术后早期复发国内却鲜有报道。本文为1例射频消融术后早期复发患者,应用大剂量β-受体阻滞剂配合抗焦虑助眠药取得了良好的疗效。现报告如下。

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬通路在支气管肺发育不良中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)自噬通路在支气管肺发育不良中的作用。方法将A549细胞(腺癌人类肺泡基底上皮细胞)一定条件培养后分成对照组、支气管肺发育不良组、雷帕霉素干预组。支气管肺发育不良组、雷帕霉素干预组高氧环境培养,置于37℃、85%氧气孵化箱中培养48 h,前者不加药剂、后者加10μmol/L的雷帕霉素干预;对照组常规环境培养,置于37℃、5%二氧化碳孵化箱中培养48 h,不加药剂。利用高氧构建支气管肺发育不良的细胞模型,利用蛋白质印迹实验和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验验证自噬对高氧处理后A549细胞肺泡表面标志物合成蛋白复合物(SPC)、水通道蛋白5(AQP5)的影响,利用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验检测自噬对高氧处理后A549细胞增殖的影响,利用蛋白质印迹实验验证PI3K/Akt/mTOR自噬通路在支气管肺发育不良中的作用。结果蛋白质印迹实验和RT-qPCR实验表明自噬激活剂雷帕霉素挽救了高氧处理后A549细胞SPC、AQP5表达的下调。EdU实验表明雷帕霉素显著促进了高氧处理后A549细胞的增殖,EdU阳性细胞百分比高于支气管肺发育不良组[(0.48±0.06)比(0.36±0.02)](P<0.05)。蛋白质印迹实验显示雷帕霉素干预后的A549细胞中的磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt、磷酸化-mTOR、自噬选择性底物P62的表达水平显著降低,微管相关蛋白1轻链3的表达水平显著上升(均P<0.05)。结论PI3K/Akt/mTOR自噬通路在支气管肺发育不良中发挥着重要作用。

波动中的渐冻——重症肌无力共病运动神经元病1例

重症肌无力(MG)与肌萎缩侧索硬化症(ALS)共病临床少见。本文报道1例以MG首发,随后MG合并ALS的病例,并结合文献探讨其共病特点,以期提高早期识别及诊断水平。1病例患者,男,70岁,因“波动性双下肢无力2年余”于2021年8月31日入住我院。患者既往体健,于2019年7月无明显诱因出现双下肢乏力,行走约1 km感乏力,休息后好转,双下肢乏力呈晨轻暮重,无眼睑下垂、复视、吞咽困难、肌肉萎缩、感觉及大小便障碍等。

铜死亡在鼻咽癌治疗中的作用研究进展

鼻咽癌(NPC)是我国多发恶性肿瘤,约四分之三的患者诊断时已为局部晚期。放疗和全身化疗是目前NPC患者的重要治疗方法,患者预后情况不容乐观。因此,改善NPC患者的预后是目前临床上亟待解决的问题。最近,一项最新研究发现了一种新的调节性细胞死亡方式铜死亡,它在一定程度上降低了肿瘤治疗中的耐药性,对肿瘤的防治具有巨大的潜能。因此,本文将展开阐述铜死亡抗肿瘤的作用机制及在NPC治疗中的作用研究进展,为NPC患者的治疗提供新的依据。

人端粒酶逆转录酶在肿瘤转录调控机制中的研究进展

人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是调节端粒酶活性的核心及限速成分,在调节端粒长度、保持基因稳定、调控肿瘤细胞的生长发育等方面发挥着极其重要的作用。近年来,hTERT在肿瘤转录调控机制方面的研究取得了新进展,对hTERT的研究已成为端粒酶研究的热点问题。TERT启动子突变的关键因子GA结合蛋白A、新型hTERT转录调控因子及hTERT高甲基化肿瘤区的发现均可能提供新的潜在治疗靶点。本文将从启动子突变、转录调控因子及表观遗传修饰对hTERT的转录调控进行综述,旨在为hTERT相关研究和开发以hTERT为靶点的药物提供理论基础。

前列腺增生术后尿道狭窄影响因素的研究进展

前列腺增生是中老年男性排尿障碍疾病最常见的病因,以尿频、排尿分叉、夜尿增多、进行性排尿困难等为主要临床表现。目前外科手术仍是前列腺增生患者临床治疗的首选,而尿道狭窄已成为影响前列腺增生患者手术疗效的主要因素。影响前列腺增生术后尿道狭窄的因素主要包括患者相关因素、疾病相关因素、手术相关因素等。深入研究前列腺增生术后尿道狭窄的影响因素,对于指导临床干预方案的制订、保证患者术后恢复及生活质量均至关重要。

小鼠shRNA-Slfn3重组腺病毒载体的构建及其在EPCs中转染效率的测定

目的构建小鼠短发夹RNA(shRNA)-Schlafen3(Slfn3)重组腺病毒载体,并检测其在内皮祖细胞(EPCs)中的转染效率。方法采用GenBank基因软件查询小鼠Slfn3基因序列,设计并合成3个siRNA片段及其引物,取腺病毒干扰载体pADV-U6-shRNA-CMV-EGFP,采用限制性内切酶进行酶切,线性化后连接siRNA片段,获得重组腺病毒载体shRNA-Slfn3,从中筛选阳性克隆抽提质粒,进行DNA测序验证;取对数生长期的人胚胎肾细胞HEK293,采用Admax系统将目的质粒转染至HEK293细胞,获得重组腺病毒shRNA-Slfn3后进行小量扩增及病毒滴度测定;取小鼠脾脏单个核细胞体外培养至对数期EPCs,用前述所得重组腺病毒shRNA-Slfn3对其进行转染48 h,采用绿色荧光蛋白量检测重组腺病毒的转染效率。结果测序验证3组目的质粒构建成功;获得shRNA-Slfn3重组腺病毒,病毒滴度分别为2.37×10^(13)pfu/L、3.16×10^(13)pfu/L及4.74×10^(13)pfu/L;EPCs转染效率为(63.64±2.58)%。结论成功构建了小鼠shRNA-Slfn3重组腺病毒载体,转染小鼠脾源EPCs后的转染效率较高。

HBV感染DLBCL患者的分子机制及预后研究

近年来乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者患弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的概率呈上升趋势,且其病因复杂,治疗棘手,因此受到国内外学者的广泛关注。本文在回顾分析国内外学者研究的基础上,进一步探讨了HBV感染致DLBCL发生、发展的机制及相关患者的临床预后情况,最终发现在基因组、转录组层面,HBV可能主要通过诱导BCL6、FOXO1、ZFP36L1等基因的改变,以及通过HBV的X蛋白激活各种调控基因,从而诱导淋巴细胞克隆性增生,最终形成淋巴瘤;而针对患者的临床预后评估,主要通过分析比较患者发病年龄、性别、脏器受累情况、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、增殖指数(Ki-67)、bcl-2、bcl-6、炎症指标等因素,旨在为DLBCL的临床诊治及基础研究提出理论依据。

炎症因子与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由不同原因引起的急性肺功能不全的综合征。炎症因子是免疫系统中的信号分子,包括细胞因子、趋化因子和炎症介质等。炎症因子在急性肺损伤中起多种作用,包括增加肺泡毛细血管膜通透性导致肺水肿,影响氧气输送和肺通气功能。炎症因子在急性肺损伤的治疗和预防中具有重要作用,炎症因子的表达水平与急性肺损伤的严重程度和预后密切相关。因此,进一步研究炎症因子在急性肺损伤中的作用机制,对于急性肺损伤的防治具有重要临床意义。

多发性骨髓瘤代谢重编程研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓克隆性浆细胞异常增生为特征的恶性疾病。与大多数肿瘤细胞一样,为了满足自身快速繁殖的需要,MM细胞与肿瘤微环境(TME)中的其他细胞竞争营养物质,导致TME中免疫细胞缺氧及能量供给相对缺乏,进而致MM细胞在葡萄糖和谷氨酰胺代谢过程中的靶向途径异常活跃,如葡萄糖转运蛋白和谷氨酰胺转运蛋白表达上调以及缺氧诱导因子-1、c-Myc和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路激活均可促进糖酵解和谷氨酰胺代谢,而这种代谢重编程效应在MM中尤为显著。因此,深入研究MM代谢重编程的机制,可以为疾病的治疗提供新方向。

建立三氧自体输血操作规程的初步探讨

三氧自体输血是将100~200 mL患者自体血在体外与适量三氧-医用氧气混合体振摇混匀后,在一定时间内再回输入患者体内的治疗方法。通过三氧的强氧化性对血液做氧化处理,可增强机体的非特异性免疫反应,达到调理人体内环境,促进机体健康。该疗法在临床应用越来越多,对治疗过程中的操作流程以及三氧浓度、治疗频次和治疗疗程等尚无统一标准,为了规范操作过程,保障血液治疗安全和疗效,本文探讨了三氧自体输血操作规程。

不同教学模式在临床诊断见习教学中的应用评价

目的探讨不同类型教学模式在临床诊断见习教学中的应用效果，为提高临床医学教学质量提供循证依据。方法研究对象为贵州医科大学本科四年级，自愿参加该项研究的90例见习生，随机分为3组，接受不同的教学模式。以授课为中心（LBL）组以授课为基础的教学模式，以提出问题为中心（PBL）组以提出问题为基础的教学模式，以病例为中心（CBL）组以病例为基础的教学模式。3组研究对象以肾病综合征为教学内容，通过问诊考核及理论考核分别评价问诊的教学质量及理论知识的掌握情况，单因素方差分析3种不同教学模式的应用效果。行x列x2检验比较高分、均分及低分在3种教学模式中的构成比。结果90例研究对象均完成该项研究。PBL组、CBL组及LBL组间各项指标比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。PBL组、CBL组的问诊内容[（62．13±6．20）和（65．20±5．57）分]、问诊技巧[（15．80±1．47）和（18．10±209）分]、基础知识[（36．97±4．99）和（43．00±4．47）分]、病历分析[（41．17±4．68）和（42．67±4．50）分]得分均高于LBL组[（52．53±6．78）、（12．83±170）、（31．70±2．79）和（33．67±6．29）分]，差异有统计学意义（P〈0．05）。与PBL组比较，CBL组的问诊技巧及病例分析得分增高。无论是低分组还是高分组，接受CBL教学模式的研究对象均有较高的问诊技巧和理论成绩得分（P〈0．05）。高分、均分和低分在PBL组、CBL组及LBL组中的构成比比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在医学教育过程中，应根据不同的授课环境选择合理的教学模式。以病例为先导、以问题为基础、以学生为主体、以教师为主导的CBL教学模式适用于见习生的临床诊断见习教学。

AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。

CD146、IgM、尿酸及肌酐在不同性别原发性IgA肾病患者中的差异表达及意义

目的:探讨不同性别成人原发性IgA肾病临床病理指标的差异性。方法:应用免疫组化法检测143例IgA肾病肾穿刺活检组织中白细胞分化抗原146(CD146)的表达情况,并按照不同性别收集发病年龄、24 h尿蛋白、肌酐、尿酸、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、IgA、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)、补体4(C4)等临床指标。结果 :不同性别原发性IgA肾病患者的发病年龄、24 h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、IgA、IgG、C3、C4蛋白水平差异无统计学意义(均P>0.05);男性患者的肌酐和尿酸水平明显高于女性(t=-3.31,P<0.01;t=-5.48,P<0.01)。而男性患者的IgM水平明显低于女性(t=2.79,P<0.01);免疫组化的定性结果显示CD146在肾小管上皮的阳性表达率,男性显著低于女性(P<0.05),而CD146在肾小球系膜上的阳性表达率,男女性别之间无显著差异(P>0.05)。结论:不同性别IgA肾病患者临床病理指标差异的多样性,提示我们在临床中需要去考虑性别因素在原发性IgA肾病中的影响。

右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只：空白对照组（C组）：持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组（IR组）：K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,10 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液（4℃,5ml/kg）,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）：于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml）,余同IR组。记录平衡灌注15min（T0）、继续灌注15min/平衡30min（T1）、复灌30min/平衡120min（T2）、复灌60min/平衡150min（T3）的HR及三层心肌[内膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]单相动作电位振幅（monophonic action potential amplitude,MAPA）,0相最大上升速率（Vmax）,90%单相动作电位时程（monophonic action potential duration,MAPD90）并计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间（16.67±3.78）s明显短于IR组（46.33±7.29）s（P〈0.05）;心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;T1-T3时DEX组HR明显慢于IR组（P〈0.05）。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）;T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组（P〈0.05）;T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组（P〈0.05）。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组TDR明显增大（P〈0.05）;T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组（P〈0.05）。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。

多种模式肾脏替代治疗改善全身炎症反应综合征伴急性肾功能衰竭高龄患者的疗效分析

目的探讨杂合式肾脏替代治疗对急性肾功能衰竭伴全身炎症反应综合征高龄患者的临床疗效。方法回顾性选取由重症肺炎、心脏疾病及脑血管意外引起的全身炎症反应综合征合并急性肾功能衰竭高龄患者38例,分为杂合式连续性静脉-静脉血液透析滤过联合血浆置换(CVVHDF-PE)组(n=20)及对照组(同时期患者或家属不愿接受血液净化治疗者,n=18),比较2种治疗方式对患者急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血清肌酐(Scr)、白细胞介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,血气分析指标,CD4^+T细胞、CD8^+T细胞数量,CD4^+/CD8^+T细胞比率及患者存活率的影响。结果与对照组相比,CVVHDF-PE组治疗后APACHEⅡ评分、Scr、IL-10、IL-6、TNF-α水平明显下降;p H值升高、p CO2升高、HCO3-升高;CVVHDF-PE组治疗后CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞比例较前显著升高,CD8^+T细胞较治疗前明显下降,对照组的上述免疫功能指标治疗前后无明显差异;CVVHDF-PE组存活率明显高于对照组。结论重症肺炎、心脏疾病及脑血管意外引起的全身炎症反应综合征合并急性肾功能衰竭时,在常规治疗基础上,尽早应用杂合式肾脏替代治疗能有效清除体内多种毒素及炎症介质,纠正酸碱平衡紊乱,改善免疫抑制状态及临床症状,提高对高龄患者的救治成功率。