波动中的渐冻——重症肌无力共病运动神经元病1例

重症肌无力(MG)与肌萎缩侧索硬化症(ALS)共病临床少见。本文报道1例以MG首发,随后MG合并ALS的病例,并结合文献探讨其共病特点,以期提高早期识别及诊断水平。1病例患者,男,70岁,因“波动性双下肢无力2年余”于2021年8月31日入住我院。患者既往体健,于2019年7月无明显诱因出现双下肢乏力,行走约1 km感乏力,休息后好转,双下肢乏力呈晨轻暮重,无眼睑下垂、复视、吞咽困难、肌肉萎缩、感觉及大小便障碍等。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸蛋白酶9及热休克蛋白-90的表达

目的探讨大鼠半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）及热休克蛋白-90（HSP-90）的表达。方法将200~250g的SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组和局灶性脑缺血再灌注组，根据各组的再灌注时间，将每个组分为4个亚组，即6、24、48、和72h四个亚组；采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤模型，行酶联免疫学检测（ELISA）法检测大鼠Caspase-9及HSP-90的表达的变化。结果ELISA法观察大鼠脑细胞Caspase-9、HSP-90含量的变化，Caspase-9及HSP-90表达在假手术组为弱表达，在局灶性脑缺血再灌注组的表达在24～48h达高峰，72h开始下降。假手术组与正常对照组相比结果差异无统计学意义。脑缺血再灌流后，随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至48h达高峰；在缺血半暗带区，再灌流后神经细胞HSP-90和Caspase-9表达逐渐增强，到48h阳性细胞数目最多。结论脑缺血再灌流后神经细胞凋亡是一个动态的渐进过程。HSP-90和Caspase-9基因表达在介导细胞凋亡过程中起重要作用。