结直肠癌患者胆囊切除术后的相关危险因素

目的分析结直肠癌并胆囊切除术后患者的实验室指标及病理特征。方法将收治的结直肠癌合并胆囊切除术后患者57例作为病例组、同期收治的单纯结直肠癌患者101例为对照组,收集两组患者的一般资料[年龄、性别、体质量指数(BMI)、高血压、糖尿病、胆囊相关手术史]、实验室检查资料[血胆汁酸、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)系列(CA125、CA15-3、CA72-4、CA242、CA19-9)]及病理学资料[肿瘤的部位、分期、浸润深度、远处转移、淋巴结转移、肿瘤蛋白53(P53)、是否为错配修复蛋白缺失(dMMR)结直肠癌],比较两组患者实验室指标及病理学资料的差异,采用多因素logistic分析结肠癌合并胆囊切除术后患者相关危险因素。结果实验组患者平均年龄、女性比例、糖类抗原19-9(CA19-9)阳性率、糖类抗原242(CA242)阳性率、人类表皮生长因子受体2(HER2)阳性率、淋巴结转移率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),多因素logistic分析提示性别、年龄是胆囊切除术后患者并结直肠癌的独立危险因素(P<0.05)。结论结直肠癌合并胆囊切除术后患者易发生淋巴结转移,且女性患病风险高于男性,提示预后差,复发风险高。

结直肠癌患者不确定肺结节的随访变化与临床意义

目的分析结直肠癌(CRC)患者不确定肺结节(IPN)的随访变化情况与结节良恶性的关系,探讨预测IPN变化的影响因素。方法收集2014年1月至2020年1月于贵州医科大学附属医院结直肠肛门外科就诊的228例CRC合并IPN患者的临床资料,分析影响CRC合并IPN患者IPN变化的因素。结果在CRC合并IPN的患者中,随访期间IPN无变化患者占78.5%(179/228)、IPN增大增多患者占12.3%(28/228)、IPN缩小消失患者占9.2%(21/228),增大增多患者的IPN均经临床或病理诊断为转移性病灶,无变化及缩小消失患者IPN在随访期内未能明确良恶性。单因素分析结果显示,三组CRC合并IPN患者初诊时癌胚抗原(CEA)、随访期间CEA和糖类抗原19-9(CA19-9)、N分期、M分期比较差异有统计学意义(P<0.01),而三组原发肿瘤部位、初诊时CA19-9、结节特征、T分期、化疗情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素回归分析结果显示,初诊和随访期间N_(1)分期、随访期间CEA升高是IPN增大增多的独立危险因素(P<0.05),但初诊和随访期间CEA升高、N_(1)、N_(2)、M_(1)分期以及随访期间CA19-9升高均不是IPN缩小消失的独立危险因素(P>0.05)。结论N_(1)期以及随访期间CEA升高CRC患者的IPN更易出现增大增多改变,并可能为转移性病变。

粪便整合素α_(4)基因甲基化检测在结直肠癌中的研究进展

整合素α_(4)(ITGA4)是整合素的一个亚单位,ITGA4基因启动子高频甲基化与结直肠癌(CRC)的发生发展密切相关,粪便中脱落的癌细胞包含稳定的可用于检测CRC的基因产物,其中ITGA4基因被认为是CRC早期筛查的有效分子生物标志物。目前,已设计出多种早期筛查CRC的分子生物标志物,但对其在CRC治疗评估及监测预后方面的研究相对较少,与同类型分子生物标志物相比,ITGA4基因异常甲基化可能在CRC治疗评估和预后预测方面具有更大的潜在价值,有望在CRC临床诊治中发挥良好的作用。

CD16a对U937细胞联合西妥昔单抗杀伤结直肠癌细胞作用的影响

目的探讨CD16a表达变化对U937细胞联合西妥昔单抗杀伤结直肠癌细胞作用的影响。方法将CD16a基因通过慢病毒转染的方法导入U937细胞中,通过检测结肠癌细胞的增殖情况,凋亡情况,细胞周期,迁移、侵袭能力的变化来评价CD16a基因过表达后的U937细胞对结直肠癌细胞杀伤力的影响。结果西妥昔单抗+CD16a过表达U937细胞组,西妥昔单抗+U937细胞组,西妥昔单抗组,U937细胞组,CD16a过表达U937细胞组,空白对照组乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(159.28±7.92),(126.69±17.62),(120.23±5.67),(124.10±16.44),(123.30±6.86)U/L和(95.90±11.44)U/L,西妥昔单抗+CD16a过表达U937细胞组能明显影响结直肠癌细胞的增殖;各组肿瘤细胞凋亡率分别为90.60%±3.57%,74.00%±7.51%,68.10%±8.03%,73.50%±30.67%,68.10%±8.02%和46.20%±17.27%,西妥昔单抗+CD16a过表达U937细胞组诱导肿瘤细胞凋亡率明显高于其余各组;CD16a过表达U937细胞组能够抑制体外培养结直肠癌细胞的侵袭能力。结论CD16a过表达的U937细胞能够增强西妥昔单抗对结直肠癌细胞的杀伤作用,能够抑制体外培养结直肠癌细胞的侵袭能力。

原发性腹膜后血管周细胞瘤1例报告

目的总结腹膜后原发性血管周细胞瘤诊治经验,提高诊疗水平。方法回顾贵州医科大学附属医院2022年3月28日收治的1例腹膜后肿物病人在住院期间的一般资料、病因、临床表现、辅助检查及诊疗结果,并进行综合分析。结果血管周细胞瘤临床表现无特异性,CT等影像学检查可以看出肿瘤的边界和范围以及周围有无组织侵犯及破坏,从而判断肿瘤的良恶性,但是无法确诊,最终结合术中探查情况及免疫组织化学结果确诊。结论发生于腹膜后的原发性血管周细胞瘤罕见,临床表现、影像学检查无特异性,术中探查及免疫组织化学结果是确诊该疾病的主要方式,治疗方案上仍然以手术为主,暂无明确指南及专家共识提出放化疗对血管周细胞瘤治疗的有效性。

FcγRⅢa最新研究进展

FcγRⅢa(CD16a)属于免疫球蛋白的超家族成员,为低亲和力的IgG受体,是一种表达于自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞、肥大细胞和中性粒细胞等免疫效应细胞表面的跨膜蛋白,是机体细胞免疫功能发挥作用的一个比较重要的结合位点。FcγRⅢa与人IgG1和IgG3的Fc段结合,诱导免疫效应细胞(主要是NK细胞)的细胞毒作用——即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)杀伤靶细胞[1],也可直接介导NK细胞对肿瘤靶细胞的杀伤作用[2];还可促进IFN-γ、TNF和基质金属蛋白酶等细胞因子的分泌,影响细胞免疫功能发挥[3-4]。以ADCC为作用基础的单克隆抗体介导分子靶向治疗在恶性肿瘤中应用越来越广泛,作为结合位点的FcγRⅢa越来越受到关注,现将FcγRⅢa在疾病中的作用、免疫治疗相关及近年来的研究方向做一介绍。