右美托咪定对缺血再灌注离体兔心单相动作电位及突触素表达的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体缺血—再灌注心脏心肌单相动作电位及突触素表达的影响,探讨其对缺血—再灌注心肌心电传导的影响。方法健康成年家兔,体质量(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18例,K-H液平衡灌流15min后,随机均分为三组(n=6):空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血—再灌注组(IR组):K-H液继续灌流15min后停灌,注射Thomas液(4℃,10mL/kg)使心脏停搏60min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液(4℃,5mL/kg),60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25ng/mL),余同IR组。记录平衡灌流15min(T0)、继续灌流15min/平衡30min(T1)、复灌30min(T2)/平衡120min、复灌60min/平衡150min(T3)的HR及三层心肌(内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi))90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD90),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间并记录T2时点三组3层心肌MAP图,免疫组化法检测心肌组织突触素(Synaptophysin,SYN)的表达,三组均不使用药物恢复心律。结果DEX组心脏复跳时间明显短于IR组(P<0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律;与T0时比较,IR组T2、T3时HR明显减慢(P<0.05),DEX组T1~T3时HR明显减慢,MAPD90明显增大(P<0.05);与C组比较,T1~T3时DEX组HR明显减慢,MAPD90明显增大(P<0.05);与IR组比较,T1~T3时DEX组HR明显减慢,MAPD90明显增大(P<0.05);SYN表达情况:IR组较C组明显减少(P<0.05),DEX组较IR组表达增多但不及C组(P<0.05)。结论右美托咪定延长MAPD、抑制缺血—再灌注损伤后心肌突触素表达的减少,具有稳定缺血—再灌注心肌心电传导的作用。