FcγRIIB缺失促进顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾组织巨噬细胞浸润

目的:探究巨噬细胞表面免疫球蛋白Fc gamma IIB受体(FcγRIIB)缺失对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠巨噬细胞浸润及肾组织损伤的影响。方法:8～10周龄雄性野生型(WT) C57 BL/6及FcγRIIB基因敲除(FcγRIIB-/-)小鼠随机分成WT对照组(WC),WT AKI模型组(WM),FcγRIIB-/-对照组(FC)和FcγRIIB-/-AKI模型组(FM),两个模型组予20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,两个对照组予等量的生理盐水;造模后3 d取血检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、处死小鼠取肾组织HE染色,免疫组织化学检测观察肾组织巨噬细胞(CD68)浸润情况,ELISA检测组肾组织匀浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,流式细胞术检测巨噬细胞CD86(M1)和CD206(M2)亚型,荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)测肾组织MCP-1(CCL2)、MCP-1α(CCL3)及MCP-1β(CCL4) mRNA相对表达量。结果:与FC组及WC组比较,WM组及FM组血清BUN和Scr水平升高、HE染色显示肾损伤严重、肾组织MCP-1及TNF-α水平升高、CD68+巨噬细胞浸润增多、CCL2及CCL4 mRNA水平增加,差异均有统计学意义(P <0. 05),且FM组较WM组改变更明显(P <0. 05);流式细胞术结果显示各组小鼠肾组织巨噬细胞亚型差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:FcγRIIB缺失可能引起肾组织巨噬细胞浸润增多而加重顺铂引起的AKI。