贵州省内分泌科护士对糖尿病专科护士培训期望的调查研究

目的调查贵州省内分泌科护士对糖尿病专科护士培训的期望,为贵州省糖尿病专科护士培训基地完善培训计划、提高培训效果提供参考。方法通过查阅文献,咨询专家,自行设计调查问卷。采用微信平台对贵州省230名内分泌科护士进行问卷调查。结果回收问卷220份。其中98.18%(216/220)的内分泌科护士认为有必要进行糖尿病专科护士培训。内分泌科护士对糖尿病专科护士的最低准入条件更期望设置为大专及以上学历、护师及以上职称、3~5年内分泌科工作经验。调查中有6.36%(14/220)的内分泌科护士强调期望能在发达城市大型综合医院进行培训,且82.73%(182/220)的护士期望能到2家及以上的医院进行临床实践。内分泌科护士期望最高的专科护士培训公共课程为人际沟通(81.82%),期望最高的专业课程为糖尿病常见并发症护理(93.18%)。内分泌科护士最期望,通过课堂授课的方式进行培训(90.91%),由糖尿病专科护士进行培训(81.36%),培训时长为3个月(53.64%),期望理论与实践时间比为1∶2(40.91%)。结论贵州省内分泌科护士普遍认为有必要进行糖尿病专科护士培训,对培训各方面期望不同,培训基地在进行糖尿病专科护士培训时,可综合考虑护士期望,以充分达到培训目的。

2003-2007年贵阳医学院附院内分泌科住院2型糖尿病患者规范化降糖治疗分析

随着患病率的日渐增长,糖尿病成为世界关注的健康热点之一。在中国,估计目前成人糖尿病患者己达9240万人[1],对这些糖尿病患者的治疗和护理,无疑将给国家造成巨大的经济和社会负担。因此,如何对糖尿病患者进行规范化管理,减少并发症,并降低医疗费用支出成为糖尿病医生如何管理糖尿病患者日益突出的问题。本研究旨在了解我科近五年2型糖尿病患者血糖规范化管理的状况。

血糖POCT培训对非内分泌科护士血糖监测知识的效果评价

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,具有并发症多等特点,其治疗常涉及多个学科^[1-3]。血糖床旁快速监测（POCT）是指非检验中心完成,在病人身边完成的血糖监测,且监测结果将直接影响病人的治疗。是临床治疗糖尿病患者的必不可少的方法,具有仪器体积小、携带方便、操作简便、容易使用、报告快速等特点,已被广泛应用于临床各科室。

浅谈人文护理在内分泌护理中的应用

目的经过对内分泌护理中应用的人文护理的探讨,为日后患者的护理提供依据。方法分析比较不同的内分泌护理办法,发现其中潜在的问题。结果选取于我院内分泌科室进行治疗的80例患者作为研究对象,随机地将其分为参照组和研究组两组,各40例患者,参照组给予常规模式的护理方式对患者进行护理,而研究组融入人文关怀对患者进行护理,经过一个疗程的治疗后,比较分析两组患者的身心恢复情况,两组患者在护理前的个人情况,(<0.05)没有明显差别。结论有内分泌护理要求的患者,通过采用人文护理办法对患者进行护理,可使患者获得良好的恢复。

住院脑卒中高危人群实施健康管理的效果评价

目的:评估住院脑卒中高危人群实施健康管理的效果。方法:选取2022年1—12月某院收治的365例脑卒中高危患者为研究对象,依据时间顺序分为2组,将2022年1—6月的186例作为对照组,7—12月的179例作为管理组。对照组予以常规住院护理,管理组实施脑卒中相关健康管理。比较2组患者脑卒中相关认知、治疗依从性、健康行为评分及相关机体指标(收缩压、舒张压、血糖)。结果:管理后,管理组疾病、高危因素、预防认知评分[(4.72±0.24)分、(4.66±0.27)分、(4.59±0.35)分]高于对照组[(3.39±0.51)分、(3.18±0.49)分、(3.43±0.41)分](P<0.05);治疗依从性与健康行为评分[(28.25±1.70)分、(27.53±1.87)分]高于对照组[(23.13±2.21)分、(21.13±2.03)分](P<0.05);收缩压、舒张压、血糖水平[(120.01±4.11)mmHg、(80.12±2.02)mmHg、(5.09±0.40)mmol/L]低于对照组[(126.43±4.77)mmHg、(83.49±2.08)mmHg、(5.55±0.46)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:住院脑卒中高危患者实施健康管理有利于增强患者疾病认知及依从性,优化日常健康行为及自身机体指标。

不同肝功能分级患者食管非密集套扎预后评价

目的 观察内镜下非密集套扎疗法对肝功能B级(Child-Pugh B级)、肝功能C级(Child-Pugh C级)患者食管静脉曲张治疗效果的判断,分析肝功能分级差的患者经套扎治疗后的预后效果是否劣于肝功能分级好的患者。方法 选取2007年至2013年在昆明医科大学第一附属医院收治的肝硬化并食管静脉曲张患者76例,男47例,女29例,平均年龄55岁。试验组:肝功能B级,40例;对照组;肝功能C级,36例,均采用六连发套扎器行内镜下治疗,套扎圈≤6个为非密集套扎。结果 试验组、对照组首次平均套扎次数相比,差异无统计学意义(t=1.551,P=0.125);两组套扎首次治愈相比,差异无统计学意义(χ~2=0.085,P>0.05);两组首次套扎总有效率、半年后复查总有效率、1年后复查总有效率、2年后复查总有效率、3年后复查总有效率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肝功能分级的轻重可影响食管静脉曲张套扎患者手术治疗后的预后情况。长远看来肝功能B级患者预后较肝功能C级患者好,临床医师对患者进行静脉曲张套扎治疗前需认真评估肝功能水平。

糖尿病专科护理门诊在糖尿病健康教育中的作用研究

目的:评估糖尿病专科护理门诊在糖尿病健康教育中的作用。方法:收治糖尿病患者168例,分为试验组与对照组,各84例。对照组给予治疗护理,试验组在对照组的基础上给予糖尿病专科门诊护理,比较两组患者治疗达标比例与血糖指标。结果:试验组的运动治疗、血糖检测、饮食调节与规避不良生活方式患者达标率显著高于对照组(P<0.05)。试验组空腹血糖、餐后2 h血糖与糖化血红蛋白显著低于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病专科护理门诊给予患者全面系统的健康教育,并进行完善的自我管理,为患者建立独立的护理档案,对患者进行定期随访,可以显著控制患者血糖,提高患者的自我管理能力。

Irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响

目的 探讨irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用棕榈酸构建C2C12细胞胰岛素抵抗模型,分别以0 nmol/L、2.5 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L重组irisin处理细胞24 h,并以5 nmol/L重组irisin处理胰岛素抵抗C2C12细胞0 h、1 h、4 h、24 h,采用流式细胞仪检测细胞对2-NBDG的摄取。结果 与对照组比较,胰岛素抵抗模型组C2C12细胞葡萄糖摄取显著降低(t=29.114,P <0.001);与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L及10 nmol/L重组irisin共孵育24 h可使C2C12细胞葡萄糖摄取显著改善(P <0.01);与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L重组irisin共孵育1 h、4 h及24 h均可显著改善C2C12细胞葡萄糖摄取(P <0.01)。结论 Irisin以浓度依赖及时间依赖的方式减轻棕榈酸对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的抑制,改善胰岛素抵抗。

药物罐配合中药湿敷治疗带状疱疹的护理体会

目的:分享药物罐配合中药湿敷治疗带状疱疹的护理体会。方法:对2022年1—12月在遵义市中医院皮肤科接受入院治疗的126例带状疱疹患者的临床资料进行回顾性分析。所有患者均采用药物竹罐拔罐法联合中药湿敷法进行治疗,比较治疗前后患者的症状,并请患者评价护理满意度和治疗满意度。结果:126例患者经过治疗和护理后,未愈3例(2.4%),好转122例(96.8%),治愈1例(0.8%)。126例患者治疗后的VAS评分低于治疗前(P<0.05)。患者平均住院时间为(9.12±1.77)d。患者的护理满意度和治疗满意度分别为95.4%和92.31%。结论:药物罐联合中药湿敷治疗,并配合全面护理,能够有效改善带状疱疹病情,应用效果较好。

康复新液对糖尿病患者皮肤溃疡创面的促愈作用

观察22例糖尿病并伴皮肤溃疡的患者,使用康复新液换药与常规换药在溃疡愈合时间上的差异。治疗组和对照组通过54个溃疡创面的愈合时间比较其疗效。治疗组溃疡创面的愈合时间为8.3±4.2 d,对照组为14.2±2.8 d,两组差异显著(P<0.01)。康复新液对糖尿病皮肤溃疡创面有显著的促愈作用。

老年成人隐匿性自身免疫糖尿病的临床特征

目的通过分析老年成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的临床资料,揭示其临床特征,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析住院老年LADA患者临床资料,并与中青年LADA、老年2型糖尿病(T2DM)患者比较,分析各组间糖尿病症状、酮症发生率、血糖、体质指数(BMI)、胰岛β细胞功能、磺脲类降糖药使用及自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病率等。结果老年LADA组糖尿病症状、酮症发生率较老年T2DM组多(P<0.05);与中青年LADA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。BMI明显低于老年T2DM组(P<0.01);与中青年LADA组比较无差异(P>0.05)。老年LDAD组较中青年LADA组餐后2 h C肽(2h CP)升高(P<0.05),空腹C肽(FCP)、随机血糖、糖化血红蛋白(Hb A1C)差异无统计学意义(P>0.05);较T2DM组2h CP降低(P<0.05),FCP明显降低(P<0.01),随机血糖、Hb A1C升高(P<0.05)。老年LADA组在未明确诊断前服用磺脲类降糖药与中青年LADA组及老年T2DM组比较差异无统计学意义(P>0.05);老年LADA组合并AITD多于中青年LADA组及老年T2DM组(P<0.05)。结论老年LADA患者体型偏瘦、糖尿病症状明显、酮症发生率高,胰岛β细胞功能介于青中年LADA及老年T2DM之间,合并AITD较多,不规范诊疗普遍。

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和miR-1表达的影响

目的:探讨益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌纤维化和微小RNA-1(miR-1)表达的影响。方法:取10只SD大鼠作正常对照组;取另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌纤维化动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低(7.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。连续给予相应药物腹腔注射2周后,以透射电镜观察左心室肌组织超微结构;Masson染色观察心肌纤维化程度;免疫组织化学法观察I型胶原和III型胶原的表达;酶联免疫吸附法检测左心室肌组织内皮素1(ET-1)和血管紧张素II(Ang II)含量;real-time PCR法检测左心室肌miR-1和ET-1 mRNA的表达水平;Western blot法检测p38 MAPK、β-肌球蛋白重链(β-MHC)及α-肌球蛋白重链(α-MHC)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善左心室肌超微结构,降低心肌胶原容积分数(CVF)及I型胶原和III型胶原蛋白表达(P<0.05),减少左心室肌ET-1和Ang II含量(P<0.05),上调miR-1和α-MHC的蛋白表达水平(P<0.05),下调ET-1 mRNA及p38MAPK和β-MHC蛋白表达水平(P<0.05)。结论:益母草碱可抑制ISO诱导的大鼠心肌纤维化,其机制可能与影响miR-1的表达,抑制ET-1/p38 MAPK信号通路有关。

暴发性1型糖尿病2例报道并文献复习

暴发性1型糖尿病（fulminant type 1diabetes mellitus,F1D）起病急骤,病情凶险,早期易被误诊,若未及时正确的诊治,病死率高[1]。目前临床上该病发现率尚低,本文报道2例,结合文献进行讨论。1临床资料病例1,男,26岁。

新诊断酮症起病超重或肥胖糖尿病患者的临床分析

目的探讨新诊断酮症起病超重或肥胖糖尿病患者的临床特征和初步分型。方法根据体质指数（BMI）将86例新诊断酮症起病糖尿病患者分为三组：低体重组（A组，BMI≤18．5kg／m^2，16例）、正常体重组（B组，BMI为18．6～23．9kg／m^2，45例）及超重或肥胖组（C组，BMI≥24．0kg／m^2，25例）。52例非酮症起病超重或肥胖2型糖尿病患者为D组。分别比较A组、B组和C组的临床资料及C组和D组的临床资料。结果①C组及B组的发病年龄明显高于A组（均P〈0．01），谷氨酸脱羧酶抗体/蛋白酪氨酸磷酸酶抗体阳性率、随机血糖及血隘丁酸水平均明显低于A组（P〈0．01或P〈0．05）。C组伴代谢综合征比例、二氧化碳结合力、空腹C肽及餐后2hC肽水平均明显高于A组及B组（P〈0．01或P〈0．05），血压及餐后C肽增加值水平明显高于A组（P〈0．01或P〈0．05）。②C组随机血糖及糖化血红蛋白水平明显高于D组（均P〈0．01），空腹C肽、餐后2hC肽及餐后C肽增加值水平均明显低于D组（均P〈0．01）。两组在发病年龄、病程、糖尿病家族史、伴代谢综合征比例、BMI、腰围、体重下降程度、血压、血脂水平间的比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论新诊断酮症起病超重或肥胖糖尿病患者更倾向于2型糖尿病。

益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究

目的：探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法：以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂（SB203580,10μmol/L）及低、中、高浓度益母草碱（5、10、20μmol/L）干预。分别以[~3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定（ELISA）和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽（BNP）、内皮素-1（ET-1）、AngII和一氧化氮（NO）含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平。结果：与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngII含量明显降低（P〈0.05）,同时ET-1、p38MAPK、 MEF2、β-MHC mRNA表达水平明显下调（P〈0.05）,而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调（P〈0.05）。结论：高剂量益母草碱（20μmol/L）可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大。

血清铁蛋白在2型糖尿病合并冠心病中的作用

目的探讨血清铁蛋白水平与2型糖尿病并发冠心病的关系。方法将102例患者根据冠状动脉造影结果分为2型糖尿病组(30例)、冠心病组(36例)、2型糖尿病并冠心病组(36例);同时选取39例正常对照者分别测定血清铁蛋白浓度和其他临床指标,分析各指标间的相关性及与冠心病的关系。结果与正常对照组相比,2型糖尿病组、冠心病组及2型糖尿病并冠心病组血清铁蛋白水平均明显升高(P<0.01);2型糖尿病并冠心病组较冠心病组亦升高(P<0.01);2型糖尿病组、冠心病组之间差异无统计学意义(P>0.05);相关分析结果显示,血清铁蛋白与糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇正相关,与高密度脂蛋白胆固醇负相关;Logistic回归分析:年龄、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇及铁蛋白进入回归方程,OR值分别为1.65、22.74、0.33、1.08,P<0.05。结论铁蛋白在2型糖尿病并发冠心病中可能起一定作用。

吡格列酮对非肥胖糖尿病小鼠脾细胞分化的调节机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)配体激动剂吡格列酮调节非肥胖糖尿病(NOD)小鼠脾细胞分化的机制。方法 (1)取12周龄未发病NOD鼠脾细胞培养,分别为加培养液、吡格列酮、活化T细胞核因子(NFAT)激动剂豆蔻酰佛波脂乙酯(PMA)、NFAT抑制剂11R-VIVIT培养的对照组、吡格列酮组、PMA组和11R-VIVIT组。(2)ELASA法检测上清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平及脾细胞核因子PPARγ、NFATc1活性水平。结果 (1)在培养的脾细胞中,吡格列酮组和11-RVIVIT组与对照组比,PPARγ活性增加(0.08±0.01、0.06±0.02 vs 0.02±0.01,P=0.000和P=0.001)、NFATc1活性下降(0.18±0.01、0.18±0.02 vs 0.23±0.03,P=0.029和P=0.012)。(2)培养的脾细胞上清液中,IFN-γ水平(pg/mL)在吡格列酮组和11R-VIVIT组比对照组降低(500.70±66.45、337.92±20.57 vs 692.20±44.98,P=0.006和P=0.000),PMA组IL-4水平(pg/mL)比对照组低(134.31±56.12 vs 214.63±49.16,P=0.006)。(3)与对照组比,IL-4/IFN-γ值在吡格列酮组和11R-VIVIT组增高(0.49±0.08、0.66±0.09 vs 0.31±0.08,均P=0.000),在PMA组降低(0.19±0.10 vs 0.31±0.08,P=0.036)。(4)PPARγ活性与NFATc1活性和IFN-γ水平呈负相关(r=-0.598、r=-0.610,P=0.005和P=0.004),与IL-4/IFN-γ值呈正相关(r=0.588,P=0.006)。结论吡格列酮能活化NOD鼠脾细胞PPARγ,降低NFATc1活性、下调上清液IFN-γ,使Th细胞向Th1方向分化减少,上调IL-4/IFN-γ值,免疫平衡向Th2偏移。

RAGE/NF-κB信号通路调控溶血卵磷脂诱导的人视网膜内皮细胞TGF-β1表达

目的探讨糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路在调控溶血卵磷脂(LPC)诱导的人视网膜内皮细胞(HERCs)转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的作用。方法利用RAGE siRNA及NF-κB抑制剂作用RAGE/NF-κB信号通路,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测RAGE及TGF-β1基因表达。结果 LPC能增加HERCs的RAGE、TGF-β1基因表达,RAGE基因沉默后能抑制LPC诱导的RAGE、TGF-β1的表达。加入NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能显著减少LPC诱导的RAGE、TGF-β1基因表达。结论RAGE/NF-κB信号通路在调控LPC诱导的HERCs表达TGF-β1中起重要作用。

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响

目的观察益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌重构的影响,并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低(7.5mg/(kg·d))、中(15mg/(kg·d))、高(30mg/(kg·d))剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组(0.3mg/(kg·d)),予相应药物腹腔注射2周后,HE染色观察左心室肌组织形态学变化;免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量;qPCR法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β?肌球蛋白重链(β?MHC)、α?肌球蛋白重链(α?MHC)mRNA的表达水平;Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和MEF2蛋白的表达水平。结果与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变,减少TGF-β1的表达(P<0.05);减少血清ET-1含量,升高NO含量(P<0.05);下调p38MAPK、MEF2和β?MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平,上调α?MHC mRNA的表达水平(P<0.05)。结论益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用,其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。