咬合平面治疗控制在正畸牙合重建中的作用

牙合平面随牙列建牙合完成而形成,其与磨牙位置、颌骨发育、面部美观及错牙合类型等密切相关,且在正畸矫治、颜面美学评估、正颌外科手术中起关键作用,是临床治疗的基础。口腔正畸治疗被认为是广义咬合重建治疗,其目的是将牙齿移动到功能及美学合适的位置,然而无论是局部还是全口牙列咬合的调整,都将改变原有的咬合关系,其中牙合平面的变化是考量要素之一。回顾正畸治疗带来的颜面美学变化,牙合平面生长引导及治疗控制可能是引起软组织侧貌变化的一个重要机制。牙合平面的变化还可能涉及牙弓间隙调整与重新分配,下颌功能运动协调,以及矫治重建和稳定等多个环节。基于此,本文对咬合平面与正畸治疗广义牙合重建的关系作一综述。

氟染毒SD大鼠不同阶段颌骨内部环境和抗剪切力力学特性的变化

[背景]目前关于氟骨症的研究大部分集中在四肢骨、躯干骨,有关颌骨损害的研究甚少。颌骨是口腔疾病发生和治疗不可避免的结构基础。[目的]通过慢性氟染毒观察大鼠颌骨内环境与最大抗剪切力载荷(LSF^(max))变化,初步探讨氟染毒对颌骨力学性能的影响。[方法]筛选实验:选取48只SD雄性大鼠随机分成对照组及50、150、250 mg·L^(-1)染氟组,每组12只。染氟组通过喂饲不同浓度的氟化钠水溶液进行造模,对照组饮用贵州地区自来水。再根据饲氟周期(观察时间点0、2、4及6个月)分为4个亚组,每组3只。利用电子万能力学试验机测定颌骨LSF^(max),天狼星红染色及免疫组化半定量分析I型胶原(Col1)、骨形成相关因子Runt转录因子2(Runx2)。正式实验:选取12只SD雄性大鼠随机均分为染氟组及对照组,染氟组大鼠以150 mg·L^(-1)氟化钠水溶液饲氟5个月,对照组饮用贵州地区自来水。利用电子万能力学测试仪测定颌骨LSF^(max),利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对破骨细胞计数,利用天狼星红染色及免疫组织化学法半定量检测Col1、Runx2、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP)、组织蛋白酶K(Cath k)表达,利用微计算机断层扫描技术(Micro CT)观测骨小梁微结构。[结果]筛选实验:对照组及50 mg·L^(-1)染氟组LSF^(max)在第2个月达峰值,50 mg·L^(-1)染氟组LSF^(max)在第4个月达谷值;150 mg·L^(-1)染氟组在第4个月LSF^(max)高于第6个月(P<0.05);250 mg·L^(-1)染氟组在各时间点LSF^(max)波动均无统计学意义。同一时间点,各组间LSF^(max)比较未表现具有统计学意义的差异。50 mg·L^(-1)、150 mg·L^(-1)及250 mg·L^(-1)染氟组Col1从第2个月开始均高于0时间点(P<0.05)。Runx2随浓度、时间变化未表现具有统计学意义的差异。正式实验:以150 mg·L^(-1)氟浓度饲氟5个月后,大鼠LSF^(max)大于对照组(P<0.05);Col1、Runx2、BMP2、ALP、Cath K表达均高于对照组(P<0.05);破骨细胞计数和骨小梁微结构指标变化未表现具有统计学意义的差异。[结论]慢性氟染毒能够增强颌骨抗剪切力学性能。