慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的临床特征及诊断方法。方法 48例慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者,将首次显现慢性支气管炎征象的29例划分为A组,首次表现支气管扩张征象的19例划分为B组,观察两组临床表现、肺功能特征及影像学特征。结果 A组吸烟率、咯血率、咳大量黄脓痰率、固定部位湿啰音出现率(82.76%VS 47.37%,6.90%VS 57.89%,10.34%VS57.89%,10.34%VS 52.63%)与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),且前者未显现杵状指,支气管扩张部位多见于肺大泡、双上肺、肺气肿周围,后者多见杵状指,支气管扩张部位多见于双下肺、左舌叶。结论临床上可同时存在支气管扩张与慢性阻塞性肺疾病,辅以高分辨率CT和辅助肺功能检查可保证诊断率。

降钙素原在重症肺炎中的临床应用

目的了解降钙素原在重症肺炎中的诊断价值。方法 46例重症肺炎患者为实验组,另选取同期体查的46例健康体检者为对照组,均于1 d内行血常规、C-反应蛋白、降钙素原、体温测定,并从血清降钙素原水平出发,将实验组进行分级（包括≥10.0μg/L组、〈0.5μg/L组、≥2.0~10.0μg/L组、≥0.5~2.0μg/L组）,观察各组呼吸机应用状况、病死情况及住院时间与抗生素使用时间。结果实验组C-反应蛋白、降钙素原显著高于对照组（P〈0.05）,中性粒细胞百分比、白细胞计数、体温对比差异无统计学意义（P〉0.05）;降钙素原水平与重症肺炎患者住院时间、呼吸机应用次数、抗生素使用时间具有相关性（P〈0.05）。结论降钙素原在重症肺炎临床诊断与病情评估中具有重要的指导价值,在临床上应引起足够重视。

用卡托普利联合丹参酮治疗急性发作期肺心病的疗效观察

目的：观察卡托普利联合丹参酮治疗急性发作期肺心病的临床疗效。方法：选取2012年1月~2015年1月于本院就诊的肺心病急性发作期患者40例,依据随机原则分为对照组（单独采用卡托普利进行治疗）与观察组（采用卡托普利联合丹参酮治疗）,观察两组临床疗效。结果：观察组痊愈16例（80%）明显高于对照组痊愈8例（40%）,观察组总有效率100%显著高于对照组的90%,差异有统计学意义（P〈0.05）;同时,研究两组治疗前后的动脉血氧分压（Pa O2）及动脉血二氧化碳分压（Pa CO2）,得出两组治疗后Pa CO2与Pa O2指标均比治疗前有显著改善（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论：在临床治疗中,单独采用卡托普利疗效低于卡托普利联合丹参酮共同治疗的疗效,因此,通过对肺心病急性发作期采用卡托普利联合丹参酮进行治疗,更能获得满意的临床疗效。

机械通气相关性肺损伤生物伤发生机制的研究进展

机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段,在稳定呼吸功能的同时,也作为损伤因素诱导或加重肺损伤,即机械通气相关性肺损伤(VILI)。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式,这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI生物伤的发生机制尚不明确。因此,本文从炎症反应、氧化应激、补体激活、血气屏障等方面总结了VILI生物伤的发生机制,以期为临床制定VILI生物伤的防治策略提供参考。

先天免疫在机械通气相关性肺损伤发病机制中作用的研究进展

对于接受机械通气的患者而言,机械通气在治疗的同时也是一种损伤因素,会引发或加重肺损伤,即机械通气相关性肺损伤(VILI)。VILI的典型特征是机械应力通过通路传导至细胞内,导致无法控制的炎症级联反应,从而引起肺内炎症细胞激活及大量细胞因子、炎症介质释放,其中先天免疫也参与了VILI的发生发展。大量研究表明,VILI时肺组织可通过释放大量损伤相关分子模式(DAMP)来调节炎症反应。模式识别受体(PRR)通过与DAMP结合参与免疫反应激活,释放大量炎症介质,促进VILI发生发展。近期研究表明,抑制DAMP/PRR信号通路可在VILI中发挥保护作用。因此,本文主要阐述在VILI中阻断DAMP/PRR信号通路的潜在作用,为VILI的治疗提供新思路。