沉默lncRNA THAP9-AS1对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的:探讨沉默长链非编码RNA THAP9反义RNA1(lncRNA THAP9-AS1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选取贵州省肿瘤医院2017年6月至2020年6月25例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p表达水平。将MDA-MB-231细胞随机分为s i-THAP9-AS1组、s i-NC组、miR-505-3p组、miR-NC组、s i-THAP9-AS1+ant i-miR-NC组、si-THAP9-AS1+miR-505-3p inhibitor组。采用四甲基偶氮唑盐比色(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活性,平板克隆实验检测细胞集落形成数,流式细胞术实验检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell检测细胞迁移及侵袭,双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,乳腺癌组织中lncRNA THAP9-AS1的表达水平升高,miR-505-3p的表达水平降低(P<0.05)。沉默lncRNA THAP9-AS1或过表达miR-505-3p可降低细胞活性及迁移距离,减少集落形成数和侵袭细胞数,增加细胞凋亡率,增加E-cadherin蛋白表达水平升高,并降低N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)。LncRNA THAP9-AS1靶向调控miR-505-3p;抑制miR-505-3p逆转了沉默lncRNA THAP9-AS1对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭的影响。结论:沉默lncRNA THAP9-AS1可通过增加miR-505-3p抑制乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,并抑制凋亡。

121例手术切除的N2-Ⅲa期非小细胞肺癌患者的生存分析

背景与目的 N2-IIIa期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)手术抑或非手术仍存颇多争议。我们通过回顾性分析121例手术的N2-IIIa期NSCLC患者的生存,探讨N2-IIIa期NSCLC患者术后远期生存的因素。方法选取北京大学肿瘤医院单医生组肺癌前瞻性数据库2000年1月-2013年6月共1,290例NSCLC手术患者,其中N2-IIIa期NSCLC患者121例。分析性别、年龄、吸烟、围手术期化疗、切口、病理、脉管癌栓、p T分期、肿瘤大小对N2-IIIa期患者生存的影响;比较单站N2与多站N2的生存差异;比较术中或术后病理N2者(IIIa1/a2)与治疗前N2者(IIIa3/a4)的生存差异。单因素分析采用Kaplan-Meier法计算生存,Log-rank检验。多因素分析采用Cox回归分析。结果全组121例患者5年生存率为43.6%,中位生存时间50.3个月。单因素分析显示单站N2转移与多站N2转移的5年生存率分别为58.3%和25.5%(P=0.001);IIIa1/a2期者与IIIa3/a4期者5年生存率分别为52.7%和38.4%(P=0.020)。多因素分析显示仅单站N2转移(HR=0.326,95%CI:0.186-0.572,P<0.001)与IIIa1/a2(HR=0.494,95%CI:0.259-0.941,P=0.032)是影响本组N2-IIIa期患者远期生存的独立因素。结论 N2-IIIa期NSCLC中单站N2转移者预后好于多站N2转移者。IIIa1/a2期患者预后好于IIIa3/a4期患者。高选择性N2-IIIa期NSCLC患者采取以外科手术为主的多学科综合治疗可获得较满意的远期生存。