高压氧干预对急性有机磷中毒大鼠脑组织中缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察急性有机磷中毒大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的变化，探讨高压氧（HBO）对急性有机磷中毒脑损伤的作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠60只，按随机数字表法分为健康对照组、中毒组、常规治疗组和HBO治疗组，健康对照组6只大鼠，其余每组18只，建立大鼠急性有机磷中毒脑损伤模型，均造模成功。常规治疗组给予长托宁和氯解磷定治疗1次，HBO治疗组在给予常规治疗后即行HBO治疗1次。中毒组、常规治疗组和HBO治疗组分别于造模成功后1、3和7h（每个时间点6只）下腔静脉采血检测丙二醛（MDA）的含量，荧光定量PCR检测脑组织HIF-1α mRNA的表达，免疫组织化学法检测脑组织HIF-1α蛋白的表达，同时行HE染色观察脑组织病理改变。结果①HE染色显示，治疗后HBO治疗组的脑组织病理损伤形态学表现较中毒组有所减轻；②与健康对照组比较，中毒组常规治疗组和HBO治疗组各时间点脑组织HIF-1α蛋白表达明显增高（P〈0．05），各时间点脑组织HIF-1α mRNA相对表达量亦明显增高（P〈0．05）；③造模成功后1、3和7h，HBO治疗组各时间点的脑组织HIF-1α的表达分别为（226．57±57．49）、（205．91±30．36）、（187．67±29．25），明显低于较中毒组脑组织HIF-1α的表达[（1305．67±167．17）、（2667．83±367．79）、（1709．24±199．07）]，且血清MDA含量[（7．74±0．14）、（7．40±0．13）和（6．10±0．08）nmol／m1]亦较中毒组的血清MDA含量[（9．48±0．05）、（11．56±0．13）和（12．26±0．14）nmol／ml]明显下降，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；而HBO治疗组治疗后1h和3h时间点的上述指标低于同时间点常规治疗组，组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）；④线性相关分析表明，HIF-1α mRNA相对表达量与血清MDA含量具有显著的正相关性（r=0．909，P=0．000）。结论HIF-1α参与了急性有机磷中毒性脑损伤的病理生理过程，HBO对急性有机磷中毒性脑损伤早期的保护作用优于常规治疗组，其作用机制与抗氧化损伤和抑制HIF-1α的表达有关。

高压氧干预对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织低氧诱导因子-1α mRNA表达的影响

目的研究肾缺血再灌注损伤（IRI）时肾组织低氧诱导因子-1α（HIF-1αL）mRNA表达的变化，探讨高压氧（HBO）对。肾IRI的作用及其机制。方法42只Wistar大鼠分为对照组、肾IRI组和HBO治疗组，对照组6只，其余2组各18只，建立大鼠肾IRI模型。肾IRI组和HBO治疗组分别于再灌注后1，3，5h（每个时间点6只）采血测定肾功能，荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测。肾组织HIF-1amRNA的表达，同时用电镜观察组织超微结构的变化。结果①随着再灌注时间的延长，血清Cr的水平逐渐增高，显著高于对照组（P〈0．05）；HBO治疗后血清Cr水平显著降低（P〈0．05）。②。肾IRI组在再灌注1h时肾组织HIF-1αmRNA表达量明显低于正常水平，3h时明显高于对照组（P〈0．05），5h时基本恢复至正常水平（P〉0．05）；与。肾IRI组相比，HBO治疗组再灌注后1h和3h时HIF-1αmRNA表达量明显增加（P〈0．05），5h时显著减少（P〈0．05）。③随着时间的延长，肾IRI组肾小管上皮细胞内质网扩张、线粒体肿胀等损伤逐渐加重；HBO治疗后肾损伤的程度明显减轻，线粒体基本恢复正常，再灌注1h和3h时肾损伤减轻的程度明显优于再灌注5h时。结论HIF-αmRNA参与了。肾IRI的病理生理过程。HBO通过提前启动和上调HIF-αmRNA的表达，明显减轻了肾IRI，保护了肾功能。HBO早期干预更有利于肾IRI的治疗。

高压氧干预对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨高压氧（HBO）对大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的作用及其机制。方法建立大鼠肾IRI模型，54只Wistar大鼠分为假手术组、肾IRI组和HBO治疗组，每组18只。各组分别于再灌注后1，3，5h（每个时间点6只）采血测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）的水平及肾功能[肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）]；同时肾组织HE染色后光镜观察病理变化。结果（1）肾IRI组血浆TNF-α、MDA和SCr、BUN的水平明显高于假手术组（P〈0．05）；与。肾IRI组相比，HBO治疗组血浆TNF—α、MDA和SCr、BUN的水平显著降低（P〈0．05）。（2）假手术组各时间点肾小球、肾小管上皮细胞结构正常；肾IRI组随时间延长，肾小球毛细血管、肾小管上皮细胞损伤逐渐加重；HBO治疗后肾损伤的程度明显减轻，再灌注后1h和3h肾损伤减轻的程度明显优于再灌注后5h。结论TNF—α和MDA促进了肾IRI的发生发展。HBO通过减少TNF—OL的生成和防止组织脂质过氧化，明显减轻了肾IRI，保护了肾功能。HBO早期干预更有利于防治肾IRI。

高压氧干预对急性有机磷中毒大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在急性有机磷中毒大鼠脑组织中表达的变化，探讨高压氧治疗的可能作用机制。 方法 选取健康雄性SD大鼠60只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、中毒组、常规治疗组及高压氧治疗组。将中毒组、常规治疗组及高压氧治疗组大鼠制成急性有机磷中毒脑损伤模型，正常对照组大鼠未给予特殊处理。常规治疗组于制模结束后立即予以盐酸戊乙奎醚（商品名“长托宁”）及氯解磷定大腿外肌肉注射，高压氧治疗组在常规治疗组干预基础上辅以高压氧治疗。于制模后1，3，7h分别检测各组大鼠脑皮质IGF-1蛋白表达及海马组织IGF-1 mRNA表达。所得数据采用SPSS 19.0版统计学软件包进行分析。 结果 与中毒组比较，高压氧治疗组脑组织病理损伤程度明显减轻；另外制模后1，3，7h高压氧治疗组受损脑组织中IGF-1表达逐渐增强（P〈0.05），并且显著强于相同时间点中毒组及常规治疗组水平（P〈0.05）。 结论 高压氧对急性有机磷中毒脑损伤具有保护作用，其作用机制可能与增强神经细胞内IGF-1表达有关。