心肌缺血／再灌注损伤与保护性临床措施展望

随着缺血性心脏病研究的发展,药物溶栓治疗,经皮冠状动脉扩张成形术(PTCA),以及心脏手术停跳后再灌注的研究和应用得到了进一步深入。80年代以来大量的实验研究、临床观察表明:早期再灌注可挽救缺血心肌,改善在室功能与预后,但同时伴随产生了某些对心肌的新损伤,即再灌注损伤。近期实验研究认为再灌注损伤的发生机制,无论是自发性、药物性(溶栓治疗)或机械性(PTCA心脏手术),均是由于缺血/再灌注所致的氧自由基增多、钙超负荷,多核粒细胞聚积等所介导的多因素损伤。这一观点已得到多数学者接受。在这些病理机制基础上,近年来为减轻和/或避免再灌注损伤的动物实验与临床观察,提出了一些保护性治疗措施。