沙苑子总黄酮和百草酸的体内外抗肿瘤作用

目的观察沙苑子总黄酮和百草酸的体内外的抗肿瘤作用。方法 110只接种S180肉瘤腹水昆明鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、羟基喜树碱组、沙苑子总黄酮组和百草酸组,MTT法观察沙苑子总黄酮和熊果酸对S180肉瘤和人结肠癌细胞SW620的体外抑制作用,RT-PCR法测定百草酸对凋亡基因Bax、Bcl-2及P53的mRNA表达。结果沙苑子总黄酮和百草酸对S180肉瘤小鼠均有抑制作用,百草酸的抑制作用更加明显。两者对胸腺和脾脏均无明显抑制作用;沙苑子总黄酮对人结肠癌细胞SW620无明显抑制作用,而熊果酸却能明显的抑制该肿瘤细胞;熊果酸显著上调促凋亡基因P53和Bax的表达,下调抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论百草酸在体内和体外均有抗肿瘤作用,沙苑子总黄酮的抗肿瘤作用尚需进一步研究。

L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。