袖式肺叶切除治疗中央型肺癌41例

目的:总结袖式肺叶切除治疗中央型肺癌的临床体会。方法:我院从2002年1月至2012年12月共完成袖式肺叶切除41例:其中支气管袖式肺叶切除15例,支气管袖式肺叶切除联合肺动脉成形术17例,支气管肺动脉双袖式肺叶切除9例。通过回顾分析总结临床经验。结果:术后支气管胸膜瘘死亡1例,1例术后咳血,5例肺部感染,5例发生肺不张。结论:袖式肺叶切除术是治疗部分中央型肺癌安全、有效的方法,扩大了手术适应证,能最大程度的减少功能肺的丧失。

磷脂酰肌醇-3激酶在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用

目的 检测在犬体外循环（CPB）缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4（Glut-4）的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组（n=6）,组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min＋胰岛素（PI3K激活剂）;组Ⅳ主动脉阻断30 min＋渥曼青霉素（PI3K抑制剂）.分别于CPB转流前、开放主动脉后15、45、75 min时采集心肌组织标本.测定PI3K及Glut-4的变化.结果 心肌细胞Glut-4外膜百分比：于再灌注15 min,4组外膜百分比值分别由转流前（18.68±6.76）％、（19.76±3.41）％、（17.43±5.36）％、（18.43±4.98）％下降至（3.88±1.43）％、（1.89±1.27）％、（4.2l±1.59）％、（0.65±1.32）％,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于再灌注45 min有不同程度缓慢上升,组Ⅳ持续下降,至再灌注75 min达最低;但与转流前比较,4组差异有统计学意义（P＜0.01）;与组Ⅰ比较,再灌注后组Ⅱ、组Ⅳ外膜百分比值下降明显,持续时间长（P＜0.05）,组Ⅲ外膜百分比值上升（P＜0.05）.PI3K表达变化：缺血再灌注后心肌细胞PI3K表达不同程度下降;于再灌注75 min,4组分别由转流前21.23 ±2.58、22.73土2.45、20.19±37.30、21.76±2.74下降至18.53±1.86、15.44±9.27、24.00±1.90、1.06±0.43;与组Ⅰ比较,组ⅣPI3K表达下降明显（P＜0.01）,而组ⅢPI3K表达增强（P＜0.05）.结论 CPB缺血再灌注后,PI3K作为主要的信号传导因子,刺激心肌细胞Glut-4从胞质内转运至包膜上,完成对葡萄糖的摄取,即缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中心肌细胞Glut-4的转运主要通过PI3K途径实现.

促红细胞生成素通过减少细胞浸润减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

促红细胞生成素（EPO）具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，研究多从分子水平研究其作用机制。我们通过观察缺血再灌注后细胞浸润及其表达损伤因子的情况，探讨炎性细胞在EPO干预后对心肌细胞的影响。

促红细胞生成素下肢缺血后血管再生的机制研究

促红细胞生成素（EPO）具有促进血管增生作用，我们通过小鼠下肢缺血模型从细胞信号传导途径探讨EPO发挥作用的机制。

大鼠心肌缺血性损伤时促红细胞生成素对蛋白激酶C的调控

前期研究已证实，促红细胞生成素（EPO）能减轻心脏急性缺血再灌注损伤，但在防止细胞凋亡过程中对重要信号因子蛋白激酶C（PKC）的影响目前报道尚少。我们通过同系大鼠心脏移植建立心肌缺血模型，给予EPO及PKC干预，观察EPO对于PKC的调控作用。