双肺粟粒样转移的肺腺癌1例报道并文献复习

背景与目的以双肺粟粒样转移为表现的肺腺癌临床表现特殊,极易误诊。本研究探讨双肺粟粒样转移的肺腺癌的临床特征,以提高临床医师对该病的认识。方法回顾性分析遵义医科大学附属医院收治的1例经病理确诊的双肺粟粒样转移的肺腺癌患者,以"粟粒样,肺癌"、"肺癌,双肺转移"和"肺癌,结节"为检索词检索万方数据库和中国期刊网全文数据库(CNKI),以"miliary intrapulmonary carcinomatosis"、"lung cancer miliary"、"pulmonary nodule,lung cancer"和"EGFR,miliary"为检索词检索PubMed数据库,检索时间1947年1月1日-2019年5月30日。结果患者女,52岁,因"咳嗽、咳痰2月,气促1月"于我院就诊,胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)提示双肺弥漫结节,经皮肺穿刺活检术后病理诊断肺腺癌、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)外显子21L858R突变。患者经口服吉非替尼治疗1个月后病情明显好转,多次复查胸部CT提示双肺结节较前减少。共检索出相关中文文献7篇,英文文献56篇,经阅读除外资料不详者及无病理诊断结果的文献,共报道16例,结合本例,对17例汇总分析。17例肺腺癌有2例未描述是否进行EGFR基因检测,15例EGFR基因检测中1例无突变,10例为19外显子缺失,1例ALK阳性,1例EGFR外显子21 L858R突变,2例为外显子20插入。结论以双肺粟粒样转移改变为特征的肺腺癌临床罕见,属肺腺癌亚型,应重视其表现以避免误诊。该腺癌亚型大多有EGFR突变,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是这类患者的首选治疗。

肥胖致哮喘加重的作用机制研究进展

支气管哮喘(bronchial asthma)简称“哮喘”,是由多种炎性细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,其发病具有高度异质性,与气道高反应性相关[1]。目前公认的哮喘发病机制以Th2 占主导作用的Th1/Th2细胞调节失衡的气道炎症学说为主[2]。近十年来哮喘发病率与死亡率呈升高趋势,至2017年全球约有2.35亿哮喘患者[3]。肥胖症是一种由多因素导致脂肪堆积过多的疾病,它通常被定义为体质指数(BMI)≥30kg/m2,近年来发病率迅速增长。世界卫生组织数据显示,2014年全球约有19亿成人超重,5岁以下儿童超重或肥胖者达4100万[5]。研究表明,肥胖症是哮喘的重要危险因素,但目前对二者确切关联机制尚未完全阐明。2014年全球哮喘防治创议(GINA)指南指出[6],肥胖型哮喘是一种新的哮喘表型,有待进一步深入研究相关机制。本文拟就肥胖与哮喘之间相互作用的机制研究进行综述。