重症肌无力免疫学机制研究进展

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(NMJ)传递障碍的获得性自身免疫性疾病,发病机制主要以体液免疫为主、细胞免疫依赖及补体参与。研究表明,MG的发病与多种淋巴细胞及其亚群、抗体、补体及各种细胞因子之间复杂的相互作用有关。故了解MG的免疫学发病机制对MG的诊断及治疗有重大意义。

星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者血浆相关血管舒缩因子和氧自由基的影响

目的观察星状神经节阻滞(SGB)对急性脑梗塞患者内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨SGB治疗急性脑梗塞患者的可能作用机制。方法急性脑梗塞患者(病程<3d)30例,随机分为SGB联合常规方法综合治疗组(SGB组)和常规治疗对照组两组,每组15例。SGB组在常规治疗的基础上加用SGB,以1%利多卡因10mL行SGB,1次/d,双侧交替,10次为一疗程。分别于治疗前(T1)、治疗后第5天(T2)、第10天(T3)取静脉血,采用放射免疫法测定血浆中ET、CGRP浓度,采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化法测定血浆MDA含量和SOD活性。治疗前、治疗后20 d进行神经功能缺损(NFD)评分。结果与治疗前(T1)相比,SGB组和对照组治疗后(T2,T3)血浆ET浓度明显下降,ET/CGRP比值明显降低,血浆MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05);与对照组比较,SGB组治疗后T2、T3血浆ET浓度和MDA含量显著下降,CGRP浓度和SOD活性显著升高,ET/CGRP比值显著降低(P<0.05)。治疗后20 d神经功能缺损评分好转(P<0.05)。结论急性脑梗塞患者存在血浆ET/CGRP比例失衡,MDA含量升高,SOD活性降低;星状神经节阻滞联合常规疗法能调节血浆ET/CGRP比例失衡,减轻机体脂质过氧化反应,改善脑梗塞患者的神经功能,具有一定脑保护作用。

子女教育心理控制源与高考前学生焦虑及应对方式分析

目的:探讨家长子女教育心理控制源与高考前学生焦虑情绪及应对方式的关系。方法:调查于2006-05完成。选择保定市第一中学、第三中学和第十七中学3所市级重点高中302名高三学生及其家长为对象。应用Zung焦虑自评量表及应付方式问卷对学生进行调查,同时对被调查学生的家长施测子女教育心理控制源量表。Zung焦虑自评量表得分大于50的学生共有99人,对这些学生利用DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ障碍定式临床检查-病人版进行面谈重测,94人符合焦虑诊断,诊断符合率为94.8%。将94名焦虑障碍学生作为焦虑组,其余学生作为非焦虑组。结果:共发放调查问卷304份,收回有效问卷296份,回收率为98.0%。焦虑组学生家长的子女教育心理控制源量表中5个因子与非焦虑组比较,差异均有显著性意义(t=2.390～11.503,P<0.05～0.01)。焦虑组学生的应对方式问卷6个因子得分与非焦虑组比较,差异均有显著性意义(t=-8.777～6.938,P<0.05～0.01)。相关分析显示教育成效、父母的责任、子女对父母生活的控制、父母对子女行为控制与解决问题和求助呈负相关,而与自责和退避呈正相关;父母的责任与合理化呈正相关。结论:较多高三学生高考前存在焦虑情绪,而学生焦虑情绪及不成熟应对方式与父母的教育方式有关,提示从家庭角度进行学生心理干预很有必要。

MuSK-Ab与血清学双阴性MG患者的检测及临床表现

目的探讨肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(Mu SK-Ab)及血清学双阴性(d SN-MG)重症肌无力(MG)患者的临床特征。方法采用ELISA法检测108例MG患者、80例对照组的乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)及Mu SK-Ab水平,并分析各型的临床特点。结果 108例MG患者中:AchR-Ab单阳性共计57例(占52.8%);AchRAb阴性的MG患者中Mu SK-Ab阳性的患者有5例(占10%),分型均为全身型。1例患者为AchR-Ab和Mu SK-Ab双阳性(d SP-MG)。共有45例血清双阴性MG(d SN-MG),占41.7%。胸腺异常者仅占24.4%且均未发生肌无力危象。除此之外,我们在疾病对照组中发现2例AchR-Ab阳性,1例Mu SK-Ab阳性。结论贵州省MG患者AchRAb及Mu SK-Ab阳性率同中国大陆、台湾地区的研究结果类似,低于欧美人种。Mu SK-Ab阳性的患者临床分型较重。d SN-MG也占有较大比例,其年龄组成及胸腺情况与其他两组均有差异。

青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征分析

目的:观察青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征。方法:24只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,记录海马神经元单位放电。结果:正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主,癫痫发作程度强。癫痫模型组与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率以及放电形式均有显著性差异(P<0.01);结论:青霉素诱导的癫痫模型,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型爆发放电为主。

脑梗死患者交感神经皮肤反应的临床研究

目的 :应用交感神经皮肤反应检查法 (SSR)定量评价脑梗死患者的交感神经反射活动 ,并探讨其植物神经中枢调节机制。方法 :对 42例急性期脑梗死患者 ,利用肌电图仪刺激双侧正中神经记录SSR ,并以 30例健康人作对照组进行研究。结果 :脑梗死急性期病灶同侧SSR异常 38例 (90 % ) ,对侧为 30例 (71% )。皮层梗死组主要表现为双侧SSR波幅对称性降低 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 0 0 1)。内囊—基底节区梗死组的异常表现形式有SSR缺失 ,双侧波幅降低 (同侧 :P <0 0 0 1,对侧 :P <0 0 1) ,以病灶同侧波幅降低更显著。结论 :SSR可定量评价脑梗死患者的交感神经功能状态 ,对脑梗死患者的植物神经功能障碍有亚临床诊断价值 ;脑梗死急性期可致SSR抑制 ,内囊—基底节区对植物神经系统有重要的调节作用。

损毁延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR神经元的作用

损毁延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角ＷＤＲ神经元的作用伍国锋，陈婉梅，阎剑群（贵阳医学院神经病学教研室，西安医科大学神经研究室）脊髓背角中的ＷＤＲ神经元（即广动力范围神经元）在伤害性信息的传递进程中起重要作用并受到脊髓上结构的下行性调控。近...

电刺激及损毁大鼠LRN对脊髓背角WDR神经元的作用

电刺激及损毁大鼠ＬＲＮ对脊髓背角ＷＤＲ神经元的作用伍国锋，陈婉梅，阎剑群（贵阳医学院神经病学教研室西安医科大学神经研究室）近年来的研究表明，延髓外侧网状核（ＬＲＮ）在脑干下行抑制中占重要地位，但ＬＲＮ在下行抑制中的作用机理有待进一步阐明。本实验采用微...

损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR神经元的作用

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核（ＬＲＮ）前后高频高强度电针对ＷＤＲ神经元的作用。结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。

硫辛酸对帕金森模型大鼠黑质内神经胶质细胞及多巴胺能神经元的影响

目的:探讨硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-l)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:130只雄性SD大鼠随机分为对照组(颅内注射生理盐水)30只、模型组(颅内注射6-OHDA)100只。30只对照组大鼠术后4周再随机取20只作为假手术组;100只模型组大鼠4周后随机取80只成功模型再随机分为PD模型组和硫辛酸干预低、中、高剂量组,每组20只。模型组采用立体定位仪定向注射6-OHDA。对照组定向注射等体积的生理盐水。硫辛酸低、中、高剂量组于PD模型大鼠成功术后4周分别每日腹腔注射15、30、60 mg/kg,连续注射14 d。干预结束后取各组大鼠右侧中脑黑质采用Western Blot方法检测GFAP和Iba-l的表达,采用免疫组化方法检测黑质内TH的表达情况。结果:(1)与假手术组比较,PD模型组及硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达均明显有所增加(P<0.05),但TH阳性细胞数则明显有所减少(P<0.01);(2)与PD模型组比较,硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P<0.05),而TH阳性细胞数则明显增加(P<0.05);(3)与硫辛酸干预低剂量组比较,硫辛酸干预中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P<0.05),而TH阳性细胞数则明显有所增加(P<0.01);(4)硫辛酸干预中、高剂量组间大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达虽无显著差异(P>0.05),但TH阳性细胞数则明显有所增加(P<0.05)。结论:硫辛酸通过抑制帕金森病模型大鼠黑质内星形胶质细胞和小胶质细胞的过度表达,保护多巴胺能神经元,该结果可为帕金森病的治疗提供新的思路。

73例急性脑血管病脑脊液细胞学观察

对73例急性脑血管病患者分出血组和缺血组进行了脑脊液细胞学观察。结果发现,出血组脑脊液嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞出现的频率比缺血组高,单核吞噬细胞出现的时间比缺血组早,差异有显著性,并且出血组脑脊液中性粒细胞和巨噬细胞都增高。

超早期微创技术清除颅内血肿对家兔脑出血模型病灶周围脑组织ET-1及MVD的影响

目的观察超早期微创治疗清除颅内血肿对病灶周围内皮素－1（ET－1）及微血管密度（（MVD）的影响。方法将30只体质量2．8～3．4kg的家兔（雌雄不分）随机分成模型对照组和微创治疗组，分别复制脑出血模型，在造模成功后微创治疗组于6h内行微创颅内血肿清除术，于术后1、3和7d处死动物提取脑组织，免疫组织化学法测血肿周围脑组织ET－1及MVD，并与模型对照组进行比较分析。结果在术后第1天，微创治疗组和模型对照组血肿周围脑组织的ET－1及MVD差异无统计学意义，第3天和第7天，微创治疗组血肿周围脑组织的ET－1及MVD在各时间段均较模型对照组明显降低，差异具有统计学意义（P〈O．05）。结论超早期清除血肿有利于降低血肿周围ET－1含量，减少血肿周围MVD。

超早期清除颅内血肿对血脑屏障通透性及脑水肿的影响

目的:观察超早期微创清除颅内血肿对脑出血后血肿周围脑组织血脑屏障(BBB)通透性及脑含水量的影响,为临床超早期行微创颅内血肿清除术提供理论依据。方法:将家兔(雌雄不分)随机分成对照组和微创组,分别制作脑出血模型,微创组于造模成功后4～6 h行微创颅内血肿清除术,于术后第1天、第3天提取脑组织,伊文思蓝(EB)作为示踪剂测BBB通透性,(湿重-干重)/湿重×100%测脑含水量,并与对照组进行比较。结果:(1)微创组在术后第1天、第3天血肿周围脑组织EB含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)微创组在术后第1天、第3天血肿周围脑组织平均含水量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超早期行微创颅内血肿清除术能明显降低BBB通透性,减轻脑水肿。

超早期微创清除颅内血肿对家犬脑出血模型运动诱发电位的影响

目的动物实验观察超早期微创颅内血肿清除术对脑出血后功能恢复的效果。方法 20只家犬为实验对象,以自体动脉血注入尾状核的方式制作脑出血模型,头颅CT扫描发现基底节区高密度影为模型制作成功的标志。脑出血模型制作成功后将20只家犬随机分为2组进行实验,对照组10只:造模成功后予内科治疗,不进行血肿清除;微创组10只:造模6 h内进行微创穿刺粉碎清除术清除颅内血肿。分别在清除血肿后1、3、5、7天对各组动物进行神经功能缺损评分、运动诱发电位检测。结果对照组模型制作成功1,3,5,7天后神经功能缺损评分为(8.9±1.6)、(8.6±1.3)、(7.8±1.3)、(7.9±1.5)分,显著高于微创组(6.3±1.7)、(5.8±1.7)、(4.2±1.8)、(4.1±1.9)分(t=3.522,P=0.000;t=4.137,P=0.000;t=5.127,P=0.000;t=4.964,P=0.000)。对照组运动诱发电位潜伏期分别为(11.48±0.52)、(12.34±0.36)、(11.53±0.42)、(11.36±0.01)分,显著长于微创组(8.83±0.55)、(9.23±0.34)、(8.85±0.37)、(8.01±0.12)分(t=11.071,P=0.000;t=19.861,P=0.000;t=15.141,P=0.000;t=87.975,P=0.000)。结论超早期采用微创方法清除颅内血肿可明显减轻神经功能的损伤程度,缩短运动诱发电位潜伏期。

苯妥英治疗癫痫发作的有效血药浓度探讨

用紫外分光光度法测定了５８例全身性发作或部分性发作的癫痫病人苯妥英的有效血药浓度，并进行了随访观察。结果显示苯妥英的有效血药浓度为９．６６±６．１１ｍｇ／Ｌ。本文讨论了发作类型对苯妥英的有效血药浓度的影响及成人口服苯妥英的起始剂量、有效血药浓度与发作间期脑电图和癫痫复发的关系等问题，并提出了建立稳态警戒值浓度的可行性。

脑卒中患者经颅电刺激运动诱发电位的临床研究

目的 :研究经颅电刺激运动诱发电位 (MEP)与脑卒中患者运动功能状态的关系 ,评估MEP对脑卒中病人运动功能恢复的预测价值。方法 :对 5 4例有偏瘫的脑卒中患者在病后 10天内行MEP检查 ,同时作肌力和临床神经功能评分测定 ,并于 10周后对其中的 2 8例复查。正常对照组为 30例健康者。结果 :脑卒中病人急性期MEP的异常率为 89% ,主要表现为MEP缺失 ,潜伏期延长 ,波幅降低或波形异常 ,中枢运动传导时间 (CMCT)延长 ,患侧与健侧及与对照组比较 ,有显著差异 (P <0 0 1)。MEP缺乏者 ,瘫痪重 ;MEP可引出者 ,瘫痪程度轻 ,两者间差异亦显著 (P <0 0 1)。 10周后复查时发现MEP有不同程度的改善 ,这种改善与临床上的功能恢复相一致 ,早期MEP缺乏者 ,功能恢复差 ,早期MEP仅仅波幅低或CMCT延长者 ,其功能恢复好。两者间差异显著 (P <0 0 1)。结论 :MEP可定量分析脑卒中病人运动功能的缺损情况 。

Wilson病ATP7B基因突变研究

目的:研究肝豆状核变性(WD)ATP7B基因常见突变种类和形式,以期建立WD的ATP7B基因突变热点的检测平台。方法:提取30名WD患者外周血基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增ATP7B基因第5、8、12号外显子,并进行DNA直接测序。结果:30例WD患者共检测到6种ATP7B基因突变,均为点突变,8号外显子检测到5种突变,突变频率40.00%;12号外显子检测到1种突变,突变频率23.33%;5号外显子未检测到突变。结论:ATP7B基因第8和12号外显子可能是WD基因突变热区,以Arg778Leu和Arg952Lys为高频突变位点,WD患者的基因突变检测应首选第8和12号外显子。

氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠模型脑内谷氨酸及海马细胞单位放电的影响

目的观察氟桂利嗪对杏仁核电点燃癫痫鼠模型脑内谷氨酸(Glutamate,Glu)表达及海马细胞单位放电(Unit discharge)的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只制作动物模型,造模成功后随机分为单纯对照组、癫痫模型组和氟桂利嗪组,各组大鼠均进行单位细胞放电的记录,然后分别取脑组织,采用免疫组化的方法检测大鼠脑内谷氨酸的表达并进行方差检验分析。结果(1)癫痫模型组谷氨酸灰度值在杏仁核、海马、颞叶分别(92.5582±13.9345)、(94.0579±12.8117)、(100.5922±16.1048),与对照组[(113.1562±36.7147)、(124.4130±29.6738)、(126.5704±35.8527)]比较有明显升高,灰度值越高Glu的表达越少;灰度值越低Glu的表达越多(P<0.05);氟桂利嗪组中,谷氨酸灰度值为[(108.1468±36.8048)、(120.4177±28.9721)和(125.3501±34.8795)],与模型组比较差异有显著性(P<0.05);(2)海马细胞单位细胞放电频率模型对照组(164.55±74.708)较单纯对照组(70.925±44.125)明显增快,氟桂利嗪组(82.175±35.046)与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论氟桂利嗪可明显抑制谷氨酸的表达及海马细胞单位放电频率。

自血光量子疗法对T淋巴细胞的影响

用 E 玫瑰花环试验和 PHA 淋巴细胞转化试验对24例脑血管病变患者自血光量子疗法前后的血标本进行了检测。结果表明治疗处理后血液的淋巴细胞转化率、E 玫瑰花环形成细胞率均显著增高,但经50℃ 10min 加热处理淋巴细胞后残留的 E 玫瑰花环形成细胞率在治疗前后无明显差异,似提示治疗后淋巴细胞上多表达的 E 受体是热不稳定的。