急性心肌梗死后心室重塑与脑钠肽的关系

目的通过观察血浆脑钠肽(BNP)水平在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心室重塑的关系,探讨血浆BNP测定可否作为预测AMI早期心室重塑的方法。方法AMI组:AMI患者37例,仅接受强化内科保守治疗;正常组为32例健康对照者。分别在AMI后72h、1个月及3个月,采用免疫荧光测定血浆BNP,并应用超声心动图检查测定射血分数(EF)、左室快速充盈速度(VE)、左房收缩峰值速度(VA)及VE/VA比值、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV);比较不同时期AMI组与正常对照组间各指标的差异。结果AMI后72h、1个月、3个月血浆BNP均值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),均高于对照组,同时各AMI组之间差异亦有统计学意义(P<0.01);AMI 72h内血浆BNP水平与AMI后1个月、3个月心脏超声心功能指标之间的直线相关关系与EF、VE/VA表现为负相关,与LVEDd、LVEDV均表现为正向变化。结论心肌梗死患者72h内的血浆BNP与近期心肌梗死(心肌梗死后1个月、3个月)EF、VE/VA呈负相关,而与LVEDd、LVEDV呈正相关。心肌梗死患者早期血浆BNP水平可预测AMI近期心室重塑。

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子κB的影响

目的探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响。方法30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF-κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)。结果糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF-κB显著高于对照组(P<0.01)。与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P<0.05),减少24h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害。结论NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一。

成人创伤后应激障碍海马体积研究的Meta分析

目的综合评价成人创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder,PTSD)的左、右侧海马体积。方法利用Meta分析方法对国内外公开发表的关于成人PTSD左、右侧海马体积的研究文献进行综合定量分析。结果共收集到符合纳入标准的文献23篇,累计病例共337例,累计对照共389名。PTSD组与健康对照组左侧海马体积分析显示,总体效应检验有统计学意义(Z=4.77,P<0.01),95%CI横线位于无效竖线左侧,提示PTSD的左侧海马体积减小;PTSD组与健康对照组右侧海马体积比较分析显示,总体效应检验有统计学意义(Z=5.01,P<0.01),95%CI横线位于无效竖线左侧,提示PTSD的右侧海马体积减小。漏斗图分布呈倒漏斗形,近似对称,Begg检验证实发表无偏倚。结论成人PTSD患者左、右侧海马体积均减小。

Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病发生Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病变一例

1病历摘要 患者男，65岁。2000年4月因乏力、皮下淤斑就诊。体格检查：脾重度肿大。血常规检查：血小板122g／L，白细胞306×10^9／L，中性中幼粒0．79，血红蛋白330×10^9／L。骨髓检查：慢性粒细胞白血病（CML）慢性期。染色体核型分析：46，XY，t（9；22）（q34；q11）[6]／46，XY[4]。羟基脲诱导缓解后予以重组干扰素α-1b（赛诺金，300万u皮下注射，每日或隔日一次），治疗6年，间断使用小剂量阿糖胞苷和羟基脲，其间多次复查B型超声示脾轻度肿大，

脑出血后c-jun基因表达的研究

目的 探讨c jun基因在血肿周围缺血带的表达与神经元生存和恢复及预后的相关性。方法 根据入院时的格拉斯哥 (glasgowcomascale,GCS)评分情况 ,对 30例脑出血患者分为GCS≥ 8分组和GCS <8分组 ;按治疗后两周时病情转归将患者分为死亡组和存活组 ;另取非脑系科疾病标本 10例作为对照组。用血肿清除术或血肿碎吸术中所带出的血肿周围组织标本行地高辛标记探针原位杂交 ,检测c junmRNA的表达水平 ,以多功能彩色病理图像分析系统进行分析。结果 脑出血组c junmRNA阳性神经细胞百分率和平均吸光度值均显著高于对照组 (分别为5 .4 3± 1.2 0及 3.0 0± 0 .35 ,P <0 .0 1) ;c junmRNA的阳性神经细胞百分率和平均吸光度值在死亡组的表达高于存活组。结论 脑出血的缺血性损伤诱导c jun基因表达 ,出血量越大 ,病情越重 ,表达越明显。

热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡表达的影响

目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠(n=40)随机分3组。热休克组高热处理致肛温达(42±0.5)℃15min,24h后热休克组及对照组结扎LAD1h,再灌注2h,假手术组不结扎LAD。测血清CK-MB,心梗范围,Bax、Bcl-2及凋亡细胞。结果热休克组HSP70高于另两组(P<0.05),另两组比较差别无统计学意义(P>0.05);热休克组心梗范围、血清CK-MB、凋亡细胞及Bax均少于对照组(P<0.05),两组Bcl-2差别无统计学意义(P>0.05)。结论热休克预处理可抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达使Bax/Bcl-2比值下降是其机制之一。

热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨

目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bc l-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组无明显差别(P>0.05);热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05),CK-MB值低于对照组(P<0.01),凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05),两组Bc l-2表达无显著差别(P>0.05);假手术组无Ps表达。结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax表达致Bax/Bc l-2比值下降为其机制之一;Ps参与心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。

Notch及其配体在血液系统中的作用

Notch是一组普遍存在于造血干／祖细胞、胚胎肝细胞、外周血淋巴细胞等多种细胞表面的跨膜蛋白。Notch在其配体的作用下可直接作为基因转录调节因子,对造血细胞的增殖、分化与抗凋亡能力起重要调节作用,研究证实Notch及其配体的正常表达是机体维持正常造血功能的重要条件,并在部分血液系统恶性疾病包括白血病及淋巴瘤的发生和发展中起重要作用。

产碱杆菌肺炎的诊断和治疗(附23例报告)

近年来革兰氏阴性(G-)杆菌肺炎在临床上越来越多,但产碱杆菌肺炎仍为少见。我院自1984年7月至1988年9月收治的产碱杆菌肺炎23例,现就诊断和治疗作如下报告。