脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓微循环的影响

目的:探讨脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对脊髓微循环的影响。方法:采用肾下腹主动脉阻断模型,分别阻断兔腹主动脉30(C30组)、45(C45组)和60 min(C60组)后再灌注,假手术组(C0组)不阻断血流。于缺血前、缺血期间、再灌注期间监测脊髓微循环血流速度和微循环血流量(SCMBF),再灌注120 min后观察脊髓组织中丙二醛(MDA)含量,诱生型一氧化氮合酶(i NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、活性氧(ROS)活力,核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、抑制蛋白-κBα(I-κBα)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达及脊髓病理学变化。结果:C30、C45、C60组脊髓组织分别表现为轻、中、重度SCIRI病理学改变。缺血再灌注期间,4组脊髓微循环血流速度和SCMBF的变化差异有统计学意义(F组间=12.051和54.514,F时间=66.084和171.028,F交互=12.032和35.752,P均<0.05);C45、C60组再灌注120 min时SCMBF仍未恢复至术前水平(P<0.05)。再灌注120 min时,C0、C30、C45、C60组脊髓组织中MDA含量和i NOS、MPO、ROS活力依次增高(P<0.05),NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达依次增强(P<0.05),I-κBα表达依次降低(P<0.05)。结论:脊髓微循环状态能够敏感而准确地反映SCIRI程度,ICAM-1和NF-κBp65表达上调加重脊髓微循环障碍。

瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤兔体感诱发电位的影响

目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体(MOR)激动剂瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)兔体感诱发电位(SEP)的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组、R组和RG组,每组10只。R组和RG组采用肾下腹主动脉阻断法制备SCIRI模型,于阻断血流时经腹主动脉局部灌注REM-PCL 0.1mg/kg,RG组于REM-PCL灌注结束后再局部灌注MOR拮抗剂GSK1521498(1 mg/kg),对照组局部灌注等容量生理盐水。分别于阻断前,再灌注15、30、60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)质量浓度和SEP;再灌注6、12和24 h进行神经行为学评分,然后于再灌注24 h取脊髓组织检测MOR mRNA和感觉神经元异常率。结果:3组血清NSE质量浓度变化、SEP变化、神经行为学评分、脊髓组织MOR mRNA表达水平和感觉神经元异常率差异均有统计学意义(P均<0.05)。RG组上述指标测值及变化趋势与对照组相似(P>0.05)。与对照组和RG组比较,再灌注期间R组血清NSE质量浓度明显较低,SEP OL延长程度较小,IPA较快恢复,神经行为学评分较低;再灌注24 h时,R组脊髓组织MOR mRNA表达水平较高,感觉神经元异常率明显较低(P<0.05)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL可以通过激活MOR,减轻脊髓电生理功能障碍。

REM-PCL对体外循环犬心肌能量代谢的影响

目的观察犬体外循环(CPB)中REM-PCL对心肌能量代谢的影响。方法采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于转机前静脉注射0.2mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。分别于转机前、缺血60min和再灌注60min时,测定心肌线粒体肿胀度(MSD)、丙二醛(MDA)含量、腺苷酸(ATP、AMP、ADP、EC、TAN)、活性氧(ROS)和总抗氧化能力(T-AOC)。分别于转机前、再灌注30min和60min时测定平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)和心率(HR)。结果两组与转机前比较,缺血后MDA、MSD和ROS均增加,TAN、EC、T-AOC及ATP含量均下降(P<0.01);C组再灌注后MDA、MSD和ROS均增加(P<0.01),TAN、EC、T-AOC及ATP含量均下降(P<0.01);缺血60min和再灌注60min时RP组MDA、MSD和ROS均明显低于C组(P<0.01),TAN、EC、T-AOC及ATP含量均明显高于C组(P<0.01)。再灌注30min和60min时RP组MAP、CO和HR较C组恢复迅速(P<0.01)。结论 REM-PCL通过保护心肌线粒体结构及改善缺血心肌能量代谢,减轻缺血心肌再灌注损伤。

瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的影响

目的:应用诱发电位监测脊髓电生理的改变,探讨腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果。通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REMPCL和选择性Mu阿片受体拮抗剂GSK1521498对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨,并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及REM-PCL干预后的影响,为临床脊髓保护提供理论和实验依据。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg-1)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg-1REM-PCL+1 mg·kg-1GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于阻断前、再灌注15 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶浓度和MEP变化。再灌注24 h神经行为学评定后取脊髓组织检测Mu阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学改变。结果:运动诱发电位可准确反映SCIRI程度。C和RG组血清NSE浓度明显增加而Mu阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEP和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而Mu阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEP和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),神经行为学评分恢复迅速(P<0.01)。结论:SCIRI能导致脊髓电生理功能损害,应用REM-PCL可以通过激活Mu阿片受体减轻脊髓缺血再灌注损伤。

经腹主动脉灌注瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓能量代谢的影响

目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓能量代谢的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg-1)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg-1 REM-PCL+1 mg·kg-1 GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注60 min时,取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP、TAN、EC)、Mu阿片受体表达、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、线粒体肿胀度(MSD)、总抗氧化能力(T-AOC)并观察其病理学改变。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30 min及再灌注60 min监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注60 min时C组和RG组ATP、EC、TAN、T-AOC及Mu阿片受体表达均降低(P<0.01),ROS、MDA和MSD均升高(P<0.01);RP组在缺血45 min时和再灌注60 min时ATP、T-AOC、TAN、EC及Mu阿片受体表达均显著高于C组和RG组(P<0.01),ROS、MDA和MSD含量均显著低于C组和RG组(P<0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01)。缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60minRP组血清NSE浓度明显低于C组和RG组(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL通过激活Mu阿片受体能够明显改善SCIRI中脊髓能量代谢,保护脊髓线粒体的结构,从而减轻SCIRI。

缺血再灌注损伤对兔脊髓能量代谢的影响

目的:探讨脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对兔脊髓能量代谢的影响。方法:32只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断法建立SCIRI模型。分别于阻断前、阻断45min、再灌注30min和60min时,监测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化,并取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及线粒体肿胀度(MSD)。结果:与阻断前比较,阻断45min、再灌注30min和60min时脊髓腺苷酸、GSH-PX、T-AOC及SOD均降低(P<0.01),ROS、MSD和血清NSE浓度均升高(P<0.01)。再灌注30min和60min时T-AOC与脊髓ATP水平显著相关(r=0.984和r=0.873,P<0.01)。结论:SCIRI中抗氧化能力降低引起脊髓能量代谢障碍。

REM-PCL预处理兔脊髓缺血再灌注损伤后运动诱发电位的变化

目的:观察腹主动脉内灌注μ阿片受体激动剂REM-PCL预处理后兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后运动诱发电位(MEPs)的变化。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1mg/kg REM-PCL+1mg/kg GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于阻断前及再灌注期间监测血清神经特异性烯醇化酶浓度(NSE)和MEPs变化。再灌注72h神经功能评分(NFS)后取脊髓组织检测μ阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学变化。结果:C和RG组血清NSE浓度明显增加而μ阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEPs和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而μ阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEPs和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),NFS恢复迅速(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL预处理可以通过激活Mu阿片受体减轻SCIRI后脊髓电生理功能障碍。