图书馆统计工作浅探

该文对图书馆统计工作的内容、作用进行了充分的论述,同时举例分析,理论联系实际,对现实工作具有一定的借鉴作用。

增韧基团-姜黄素酯协同二甲双胍对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响

目的探讨姜黄素酯协同二甲双胍抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖的影响及其机制。方法细胞免疫组织化学法初步鉴定原代与传代PC-3细胞中CD133、CD44的表达。3种浓度的叔丁氧羰基一苯丙氨酸酯姜黄素单酯（BPC）联合二甲双胍作用于人前列腺癌Pc-3细胞，与单独使用作比较。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测上述10组细胞生长活性，流式细胞术检测细胞凋亡和比率。结果原代PC-3细胞CD44、CDl33阳性表达强度（56．5±1．0）％、（50．7±4．0）％明高显于传代Pc-3细胞（23．1±1．1）％、（18．5±2．5）％（P〈0．05）；二甲双胍（5mmol／L）组、不同浓度BPC（10、20、40μmol／L）组、二甲双胍（5mmol／L）联合不同浓度BPC组分别作用原代PC-3细胞24h后细胞生长抑制率分别为（20．3±1．7）％、（15．3±1．1）％～（49．3±2．0）％、（50．9±1．0）％-（68．4±3．2）％；二甲双胍（5mmol／L）、BPC40μmol／L、二甲双胍＋BPC（5mmol／L，40μmol／L）作用于PC-3细胞24h后的细胞凋亡率为（21．02±2．10）％、（28．04±1．40）％、（45．03±2．80）％，联合用药组与相应对照组间细胞抑制率及凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05）。二甲双胍（5mmol／L）作用于传代前列腺癌Pc-3细胞24h后细胞增殖抑制率为（4．95±1．20）％，细胞凋亡率为（5．02±1．70）％，较原代细胞抑制率及凋亡率均降低差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增韧基团姜黄素酯可与二甲双胍协同抑制激素非依赖性前列腺癌Pc-3细胞的增殖。其协同机制可能为：增韧基团姜黄素酯靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的癌细胞，而二甲双胍靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的肿瘤干细胞。

人端粒酶逆转录酶基因反义核酸结合位点的筛选

目的筛选人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因的反义核酸结合位点。方法合成20mer随机寡核苷酸文库，与体外转录的全长hTERTcRNA杂交，RNaseH切割后，经引物延伸、放射自显影，筛选出26个反义结合位点（AAS）。结合RNAstructure软件分析，选定具有显著茎环结构的7个位点作为最佳反义结合位点，合成其反义寡核苷酸（AS-ODN），转染前列腺癌细胞PC-3，运用噻唑蓝（MTT）比色及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别对前列腺癌细胞生长抑制及hTERTmRNA表达情况进行检测。结果AS—ODN1—7转染前列腺癌细胞PC-3后，细胞生长受到明显抑制，其中AS-ODN3的抑制作用最明显（40．6±1．0）％，与各组抑制率差异有统计学意义（P〈0．05），hTERTmRNA表达水平亦受到明显抑制，亦以AS—ODN3的抑制作用最明显（35．8±1．2）％，与各组抑制率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论筛选hTERT基因AAS并合成AS-ODN能有效封闭目的基因。

增韧基团-姜黄素单脂增强对前列腺癌的抑瘤作用

目的 探讨增韧基团-姜黄素单脂（叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯）较姜黄素更增强对人前列腺癌的体内抑瘤作用的可行性.方法 建立人前列腺癌PC-3可移植性动物模型.裸鼠共40只,选取肿瘤体积接近的36只随机分成3组.A组（注射生理盐水）;B组（注射姜黄素）;C组（注射叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯）.隔日1次,共15次.用药后24 h处死裸鼠,剥瘤体,称重并计算抑瘤率.对肿瘤组织行苏木素-伊红（HE）染色和原位末端转移酶标记（TUNEL）检测.结果 成功建立人前列腺癌可移植性动物模型.A、B、C组抑瘤率分别为0％、21.76％、55.18％,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.TUNEL检测结果显示,A、B、C组凋亡指数分别为（4.2±1.3）％、（26.6±7.8）％、（49.2±8.6）％,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯与姜黄素比较,对人前列腺癌移植瘤有更显著的抑制作用.