Notch及其配体在血液系统中的作用

Notch是一组普遍存在于造血干／祖细胞、胚胎肝细胞、外周血淋巴细胞等多种细胞表面的跨膜蛋白。Notch在其配体的作用下可直接作为基因转录调节因子,对造血细胞的增殖、分化与抗凋亡能力起重要调节作用,研究证实Notch及其配体的正常表达是机体维持正常造血功能的重要条件,并在部分血液系统恶性疾病包括白血病及淋巴瘤的发生和发展中起重要作用。

亚砷酸联合维甲酸、化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效观察

目的观察亚砷酸联合维甲酸、化疗治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效。方法将在我院住院诊治的69例APL患者随机分为治疗组和对照组。治疗组37例,诱导缓解治疗方案为亚砷酸、维甲酸加化疗;对照组32例,治疗方案为维甲酸加化疗,观察2组患者疗效和不良反应。结果治疗组初治诱导缓解治疗完全缓解率为97.2%,高于对照组的87.5%(P<0.05),达完全缓解中位时间为29d,高于对照组的35d,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗相关不良反应治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论亚砷酸联合维甲酸、化疗治疗APL的效果好,安全性高。

糖尿病患者血浆凝血酶-抗凝血酶和D-二聚体检测

目的 探讨糖尿病患者血浆凝血酶抗凝血酶复合物 (TAT)、D 二聚体 (D D)水平的临床意义。方法 选取 2型糖尿病患者 4 0例 ,分为微血管病变组 2 4例及单纯糖尿病组 16例 ;正常对照组 30例。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定血浆TAT和D D水平。结果 糖尿病组、正常对照组血浆TAT和D D水平分别为 (14 .95± 6 .5 4 )μg/L、(1.5 6± 0 .72 )mg/L ;(2 .6 5± 1.2 2 ) μg/L、(0 .19± 0 .0 8)mg/L ,两组相比差异有统计学意义。糖尿病微血管病变组较单纯糖尿病组及正常对照组TAT、D D含量均明显增高 (前两者TAT分别为 (2 1.34± 8.91) μg/L、(9.6 7±2 .72 ) μg/L ;D D分别为 (2 .95± 0 .84 )mg/L、(0 .2 8± 0 .0 9)mg/L ,而单纯糖尿病组较正常对照组仅TAT增高差异有统计学意义 ,D D未见明显增高。结论 糖尿病患者体内存在凝血及纤溶的变化 ,血浆TAT及D

再生障碍性贫血患者Th及NKT细胞IFN-γ和IL-4的表达及意义

目的:探讨Th及NKT细胞内细胞因子(Intracellular cytokine,ICK)在再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)发病中所起的作用。方法:流式细胞术(FCM)检测Th细胞表面CD3+CD4+分子、NKT细胞表面CD3+CD16+56+分子,细胞内染色技术检测Th、NKT细胞内IFN-γ和IL-4水平。结果:AA患者外周血Th细胞减少(P<0.01),细胞内CD3+CD4+IFN-γ+、CD3+CD4+IL-4+均增高,Th1/Th2增高(P<0.01);NKT细胞增多(P<0.05),NKT细胞内IL-4+水平升高(P<0.05),IFN-γ+水平无统计学差异。结论:AA的发病与T淋巴细胞异常密切相关,是一种Th1型反应。NKT细胞可代偿调节AA患者IFN-γ和IL-4比例。

凝血酶原片段(F1+2)及凝血酶抗凝血酶(TAT)研究进展

随着血液生理、生化研究进展 ,凝血酶原片段 (Prothrombinfragment 1+2 ,F1+2 )与凝血酶 抗凝血酶 (Thrombin antithrombin ,TAT)已从实验研究走向临床研究。目前常用ELISA方法检测F1+2及TAT含量 ,其敏感性及特异性均较好。二项指标的临床应用相得益彰 ,各有所长 ,对检测血栓前状态及DIC诊断较准确 ,可监测抗凝、溶栓疗效 ,在恶性血液病患者中含量均显著升高。

凝血酶原片段与凝血酶-抗凝血酶研究进展

随着血液生理、生化研究进展 ,凝血酶原片段 (F1+ 2 )与凝血酶 -抗凝血酶 (TAT)已从实验研究走向临床研究。目前常用 EL ISA方法检测 F1+ 2及 TAT含量 ,其敏感性及特异性均较好。二项指标的临床应用相得益彰 ,各有所长 ,对检测血栓前状态及 DIC诊断较准确 ,可监测抗凝、溶栓疗效 。

硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡和Livin mRNA表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡的影响。用不同浓度硼替佐米、三氧化二砷处理细胞24小时,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Livin mRNA的表达。结果表明,5-25 nmol/L硼替佐米对Jurkat细胞增殖均有一定抑制作用,随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和三氧化二砷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药中任一种单独使用时都显著增强(p<0.05)。硼替佐米能促使Jurkat细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(p<0.01)。硼替佐米能下调Jurkat细胞Livin mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组比同剂量单药组更显著下调LivinmRNA的表达(p<0.05)。结论:硼替佐米或联合三氧化二砷可以下调Jurkat细胞中Livin mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。

存活18年的急性非淋巴细胞白血病一例报告

患者男性，44岁，1987年4月8日因“发热、头昏、咽痛、牙龈及鼻腔出血伴颈部淋巴结进行性肿大10^＋天、呼吸困难1天”入住我院。曾于当地诊所查血象示WBC74×10^9／L、N：90％，经抗炎治疗后症状无缓解。既往史、个人史、家族史无特殊。入院时查体：急性危重病容躯干、四肢散在淤斑。双侧颌下、颈部、腋下及腹股沟淋巴结区均可扪及数枚的肿大淋巴结，双侧颌下明显肿胀、压痛，口腔粘膜、硬腭、舌面见广泛糜烂、假膜、溃疡。牙龈肿胀、出血。双侧扁桃体Ⅱ。肿大并见脓性分泌物、张口困难，

Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病发生Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病变一例

1病历摘要 患者男，65岁。2000年4月因乏力、皮下淤斑就诊。体格检查：脾重度肿大。血常规检查：血小板122g／L，白细胞306×10^9／L，中性中幼粒0．79，血红蛋白330×10^9／L。骨髓检查：慢性粒细胞白血病（CML）慢性期。染色体核型分析：46，XY，t（9；22）（q34；q11）[6]／46，XY[4]。羟基脲诱导缓解后予以重组干扰素α-1b（赛诺金，300万u皮下注射，每日或隔日一次），治疗6年，间断使用小剂量阿糖胞苷和羟基脲，其间多次复查B型超声示脾轻度肿大，

弥散性血管内凝血40例临床分析

目的 探讨弥散性血管内凝血(DIC)患者的临床特征。方法 回顾性分析加例DIC患者的临床资料。结果DIC临床表现多样,40例患者中,好转28例,死亡12例。结论DIC病情重,死亡率高,临床应重视其早期诊治。

白血病患者NK细胞表面NKG2D受体及其配体MICA/B的研究

目的:研究白血病患者NK细胞表面NKG2D受体及其配体MICA/B的表达,探讨白血病细胞逃逸NK细胞杀伤的机制。方法:采用流式细胞术检测NK细胞表面NKG2D受体和骨髓有核细胞表面MICA/B配体。结果:治疗前组和完全缓解组NKG2D受体的表达均较健康组低(P<0.05);且完全缓解组低于治疗前组(P<0.05);治疗前组和完全缓解组MICA/B配体的表达均低于增生性贫血组(P>0.50);完全缓解组与治疗前组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:白血病患者体内NKG2D-MICA/B介导的NK细胞功能受抑,这可能导致白血病细胞逃逸NK细胞的细胞毒作用;白血病化疗后完全缓解时其体内NKG2D-MICA/B介导的NK细胞功能仍未恢复,且较治疗前更低。

肽基脯氨酰异构酶(PIN1)在肝癌组织中的表达

目的为进一步阐明肝细胞癌发生过程中肽基脯氨酰异构酶(Peptidyl-proplylIsomerase,PIN1)作用的分子机制,本实验检测了PIN1在肝细胞癌及相应癌旁组织中的表达差异。方法选取经外科手术切除及病理学证实的肝细胞癌患者的癌组织标本及相应正常癌旁组织,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,在mRNA水平上进行检测。并运用统计学方法将其表达水平与患者临床特征进行比较。结果48例肝细胞癌的样本中有33例癌组织中PIN1的表达明显高于癌旁组织,总数的69%(33/48);而PIN1表达量的高低与肿瘤的分期(P>0.05)、转移(P>0.05)、合并肝硬化(P>0.05)、AFP(P>0.05)、HBsAg(P>0.05)、瘤体大小(P>0.05)、有无包膜(P>0.05)均无明显的相关性。结论PIN1在肝细胞癌组织中上调表达,并与肝癌的分期相关。

血友病的诊断及治疗的研究进展

血友病是相对罕见的遗传性出血性疾病,患者可因反复关节出血导致关节畸形、关节残疾甚至于重要脏器出血危及生命,因此,对血友病的认识、诊断、治疗尤为重要。该文对近年来血友病的基因诊断、治疗方面的进展进行总结。

急性淋巴细胞白血病化疗后可逆性后部白质脑病综合征一例并文献复习

目的 探讨急性淋巴细胞白血病巩固化疗后可逆性后部白质脑病综合征（RPLS）的临床表现、诊治及其预后情况.方法 回顾分析1例急性淋巴细胞白血病患者的临床及影像学资料并结合文献进行复习.结果 该患者主要临床表现为腹胀、反复发热,伴乏力症状,经血常规及骨髓相关检查,诊断为早前B细胞性高危组急性淋巴细胞白血病,经诱导缓解化疗及巩固化疗后患者出现血压增高及神经系统症状,结合影像学检查诊断为RPLS,经积极治疗后完全恢复,影像学表现迅速改善.结论 RPLS可由多种病因产生,临床表现及影像学检查缺乏特异性,一般预后较好,早期作出正确诊治是关键.