静脉普鲁卡因复合麻醉对急性心肌缺血犬心电生理的影响

本文研究静脉普鲁卡因复合麻醉(IPBA)对急性缺血心脏起搏传导系统的影响。采用PES—Ⅱ型心脏程控刺激仪对比观察10只急性心肌缺血犬IPBA前后的9个心电生理参数变化。在IPBA后,SACT、SNRT、SNRTC、SR、AVERP显著延长(P<0.05—0.005),文氏点及2:1阻滞点显著提前(P<0.01),QTc显著延长(P<0.005)。表明常规剂量的IPBA降低急性缺血心脏窦房结自律性并抑制赛房传导及房室传导功能。

声带息肉切除术后出血再次手术麻醉1例

声带息肉切除手术部位在腔隙深部,手术野小,操作精细,麻醉与手术医师共用同一气道[1].如发生术后出血需再次手术,麻醉处理不当有缺氧甚至窒息的危险[2].现报道声带息肉切除术后出血再次手术麻醉处理病例1例. 1 临床资料 1.1 一般资料 患者男性,34岁,身高1.75 m,体重83 kg.因声嘶3月入院,声嘶呈持续性,伴晨起干咳,无痰中带血、咽痛、吞咽梗阻感.

11174例手术后患者在麻醉恢复室的监测治疗

目的:评价手术病人在麻醉恢复室中监测治疗的意义。方法:对11 174例术后进入麻醉恢复室的病例监测心电图、血压、脉搏、动脉血氧饱和度、呼吸末二氧化碳分压,记录留置恢复室的时间、带管转科、手术切口疼痛以及其他身体不适等情况。结果:11 136例(99.66%)病人生理体征稳定,PARS评分达8分以上后安全转回病房;38例(0.34%)危重病人生命体征指标不能维持正常,保留气管插管转送重症监护室(ICU)继续治疗;10 168例患者留置麻醉恢复室时间60～90 min,1 006例患者留置麻醉恢复室时间90～240 min;1 590例患者上呼吸机30 min后拔管,102例患者上呼吸机60 min后拔管,38例患者带管转ICU;2 392例患者在恢复室因手术切口疼痛静脉给镇痛剂,1 743例给予镇痛泵镇痛治疗;11 174例术后患者发生不良反应6 807例次,主要有术后急性疼痛、留置尿管不适、寒战、心律失常、低氧饱和度血症、呼吸抑制、恶心呕吐、高血压、低血压以及拔管后呼吸抑制等。结论:手术后病人麻醉恢复期的呼吸、循环功能很不稳定、意识恢复尚不完善,在麻醉恢复室的监测和治疗必须得到足够重视。

术后镇痛对免疫功能的影响

术后疼痛可引起＂全身应激反应＂,可影响机体自主神经和免疫系统功能变化,造成一系列术后机体功能紊乱。许多研究表明术后镇痛能有效抑制疼痛引起的应激反应,降低患者血中促炎因子浓度,

帕瑞昔布联合吗啡术后静脉镇痛对胃癌患者淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞活性的影响

目的观察帕瑞昔布联合吗啡术后静脉镇痛对胃癌患者淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响。方法选择胃癌根治术患者40例,随机分为帕瑞昔布联合吗啡镇痛组(PM组,n=20)和吗啡镇痛组(M组,n=20)。两组患者均接受相同的麻醉方法。术毕分别用帕瑞昔布联合吗啡和单纯吗啡行静脉术后镇痛,采用视觉模拟评分法(VAS)镇痛评分评价镇痛效果,并分别于麻醉前、术毕、术后24h及术后48h抽取静脉血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)的变化。结果两组患者术后VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者CD3+、CD4+淋巴细胞在术毕、术后24h及48h均较麻醉前明显降低(P<0.05),两组患者的NK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD4+/CD8+在术毕及术后24h也低于麻醉前(P<0.05)。CD8+在各时点变化差异无统计学意义(P>0.05)。与M组相比,PM组在术后24hNK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显增高(P<0.05);PM组在术后48hNK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD4+/CD8+已恢复到麻醉前水平(P>0.05),而M组仍处于较低水平(P<0.05)。结论帕瑞昔布联合吗啡和单纯吗啡术后镇痛都取得良好的镇痛效果,但前者更有利于胃癌患者术后细胞免疫功能的恢复。

布托啡诺不同给药方式下患者腹腔镜胆囊切除术后镇痛效果观察

目的观察布托啡诺不同给药方式下患者腹腔镜胆囊切除术后镇痛的效果。方法全麻下行LC患者160例,随机均分为4组:A组患者于手术开始前5 min静注布托啡诺20μg/kg;B组患者于手术结束前5 min静注布托啡诺20μg/kg;C组患者于手术开始前5 min和手术结束前5 min均静注布托啡诺20μg/kg;D组不予镇痛,采用VAS评分评估术后镇痛效果以及观察术后镇痛药物使用和不良反应发生情况。结果术后2、4hVAS评分A、B、C组均低于D组(P<0.05);术后8h VAS评分A、C组低于B、D组(P<0.05);术后24h VAS评分C组低于A、B、D组(P<0.05)。结论手术开始前5 min和手术结束前5 min均静注布托啡诺20μg/kg镇痛效果好且不增加不良反应的发生率。

氯胺酮对深低温低流量体外循环下血浆S100β和NSE水平的影响

目的:探讨氯胺酮对家兔非经胸深低温低流量体外循环脑损伤的保护作用。方法:成年家兔10只随机分为两组(每组5只):氯胺酮预处理组(K组5只)及对照组(C组5只)建立非经胸深低温低流量体外循环模型;采用酶联免疫法检测血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度。结果:两组间各时点血流动力学稳定。两组神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度及S100β蛋白浓度随着体外循环时间变化而升高,但组内各时点两两比较发现降温至20℃时,深低温低流量循环30min后NSE浓度比较差异无统计学意义;实验组体外循环NSE浓度及S100β蛋白浓度均较对照组低。结论:S100β蛋白和NSE是检测体外循环早期脑损伤有效神经生化指标。氯胺酮预处理对DHLF致脑损伤有保护作用,其机制可能为多途径抗炎性反应。

双侧肌皮神经与正中神经交通支变异1例

肌皮神经由颈5、6神经纤维组成，是外侧束外侧头的终末支，走先进人物中分支支配喙肱肌、肱二头肌及肱肌，终末支为前臂外侧皮神经，

不同剂型丙泊酚大剂量输注12h对家兔血脂的影响

目的:观察长链脂肪乳(LCT)丙泊酚和中/长链脂肪乳(MCT/LCT)丙泊酚大剂量输注12 h对家兔血脂的影响。方法:家兔12只,在氯胺酮静脉麻醉后分别持续输注LCT丙泊酚或(L组)MCT/LCT丙泊酚30 mg/(kg.h)(M组),并于输注丙泊酚前(T0),持续输注3 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)四个时点分别检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL))。结果:(1)L、M两组家兔血清TG在T0、T1、T2、T3四个时点组内对比P<0.01,L组与M组组间对比在T1、T3时点P<0.05;(2)L组TCT0、T1、T2时点同T3时点对比有统计学意义(P<0.01),M组T0时点同T3时点对比P<0.05;(3)L、M组HDL T0、T1、T2、T3四个时点之间组内对比有统计学意义(P<0.01);(4)L组LDL T2、T3时点同T0时点对比P<0.01,T2、T3时点同T1时点对比P<0.05,L组与M组组间对比在T3时点P<0.05。结论:大剂量输注MCT/LCT丙泊酚和LCT丙泊酚均会引起家兔血脂四项的升高,TG及LDL升高的程度在MCT/LCT丙泊酚组明显小于LCT丙泊酚组,MCT/LCT丙泊酚输注达12 h才会引起TC的明显升高,因此MCT/LCT丙泊酚对家兔血脂的影响小于LCT丙泊酚。

根动脉注射氯胺酮对犬脊髓的影响

目的 评价根动脉注射氯胺酮对犬脊髓的影响.方法 健康成年犬20只,雌雄不拘,体重12～18 kg-随机分为2组（n=10）：对照组（C组）和氯胺酮组（K组）.经肋间后动脉,向根动脉方向置管至根动脉分支处,C组注射生理盐水2 ml,K组注射氯胺酮200 mg（用生理盐水稀释至2 ml）.药物注射完毕后3 h,取根动脉相对应的脊髓节段,切片,分别行HE染色和尼氏染色,光镜下观察脊髓组织病理学结果,计数阴性神经元（不含有尼氏小体的神经元）;采用免疫组化法测定神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白和Tau蛋白的表达水平.结果 两组脊髓神经元形态正常,尼氏小体丰富,均未见阴性神经元.两组脊髓神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白和Tau蛋白的表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论根动脉注射氯胺酮不会导致犬脊髓损伤.

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用。方法采用出血未控制失血性休克＋双侧颈动脉夹闭的方式制备模型。将制成模型的24只sD大鼠随机分为3组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组），低温延生复苏组（Ⅱ组）和甘珀酸延生复苏组（Ⅲ组）。模拟救援过程，将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）3个时期。分别记录各时点的INSP、±dp／dtmax、MAP、HR、RR，记录大鼠输血复苏后的存活时间。取大鼠左侧脑组织观察大体标本，并取0．2g测定ATP（化学发光法）、肿瘤坏死因子-α、白介素16（ELISA法）；取海马区脑组织0．2g测定凋亡细胞百分数。结果低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间（P〈0．01），减少ATP的损耗（P〈0．05），减少炎症因子的释放（P〈0．05），显著减少海马区细胞的凋亡（P〈0．01）；而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间（P〈0．01）、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡（P〈0．05），但不能减少所有炎症因子的释放。结论低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏，缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果，缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用。