牛津病理分型在儿童紫癜性肾炎评估中的价值

目的探讨IgA肾病(IgAN)牛津分型在评估紫癜性肾炎(HSPN)临床及预后中的应用价值。方法收集2014年1月—2019年2月经临床及肾活检确诊为HSPN患儿的临床病理资料,按照IgAN牛津分型分组,比较牛津分型5个病理指标与HSPN临床表现、预后的关系。结果共收集102例HSPN患儿,男55例、女47例,发病年龄(8.72±2.31)岁。根据牛津分型,分为系膜细胞增生(M189例、M013例)、内皮细胞增生(E162例、E040例)、肾小球节段硬化/粘连(S139例、S063例)、肾小管/间质病变(T1/T 237例、T065例)以及新月体形成(C1/C 239例、C063例)。M、E、S、C病变与国际儿童肾脏病研究组(ISKDC)HSPN分级具有相关性(P<0.05)。与E0、C0组相比,E1、C1/C2组血尿和蛋白尿型比例较低;与E0组相比,E1组肾病综合征型比例较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。E病变与蛋白尿之间,S、T病变与肉眼血尿之间具有相关性;C病变与高血压、肉眼血尿、蛋白尿之间均具有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。M1组的尿素氮高于M0组,E1组24小时尿蛋白定量高于E0组,S1组尿素氮高于S0组,T1/T2组血尿酸和血肌酐均高于T0组,C1/C2组血尿酸、血肌酐以及24小时尿蛋白定量均高于C0组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Ordinal回归分析显示,5个病理指标中,E、T、C病变与预后相关(P<0.05)。结论牛津病型分型与HSPN患儿的各临床指标、预后具有不同程度的相关性,有一定的临床应用价值。

原发性肾病综合征患儿肾组织中IL-17、IL-6TGF-β1表达水平与临床病理分析

迄今,儿童原发性肾病综合征（PNS）发病机制尚未完全明了。近年来,国内外研究[1]一致认为,细胞免疫功能的失衡以及相关细胞因子分泌异常在PNS的发生、发展过程中发挥了重要的作用。本研究检测了我院35例PNS患儿肾组织中白介素-17（IL-17）、白介素-6（IL-6）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平,分析了其与不同肾组织病理改变和临床蛋白尿的相关性,现报告如下。

SB203580抑制p38MAPK信号通路对足细胞损伤的影响

目的探讨SB203580抑制p38MAPK信号通路对足细胞特征性蛋白表达的影响。方法应用阿霉素体外刺激培养足细胞建立足细胞损伤模型,设置实验组和对照组,实验组加入p38MAPK信号通路抑制剂SB203580,对照组加入相等量的1640培养液,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)及Western blot检测足细胞特征性蛋白Nephrin和Podocalyxin的变化。结果与对照组的比较,实验组足细胞特征性蛋白Nephrin及Podocalyxin基因的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤,这对于临床干预儿童原发性肾病足细胞的病变是十分有利的,进而为避免蛋白尿的大量形成给予了十分关键的理论根据,具有重要的临床研究价值。

SB203580抑制p38MAPK信号通路对阿霉素干预大鼠足细胞损伤及凋亡的影响

目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组,在其中添加SB203580信号通路抑制剂,正常组加入等量DMEM培养基培养。通过Western blot分别检测p-p38MAPK(磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶)蛋白及足细胞Nephrin,Podocalyxin蛋白的表达量,实时定量PCR(q-PCR)检测足细胞Nephrin,Podocalyxin基因的mRNA表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显下降,Caspase-3和Caspase-8的表达升高(P<0.05);与模型组比较,实验组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显上升,p-p38MAPK蛋白及Caspase3和Caspase8的表达降低(P<0.05);正常组与实验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤。

维生素D对慢性肾脏病保护机制研究进展

1,25(OH)2维生素D3是体内维生素D的最有效状态,与维生素D受体结合后发挥生物学活性作用,而维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中普遍存在。研究发现,在慢性肾脏病患者中,维生素D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外,还可在阻断肾素-血管紧张素系统、抑制炎症、减轻足细胞损害、延缓肾纤维化等方面发挥肾脏保护作用,延缓慢性肾脏病进展。该文就维生素D在慢性肾脏病中的保护机制作进行综述。

Th17、Treg及足细胞损伤与原发性肾小球疾病研究进展

近年来辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)、足细胞损伤在原发性肾小球疾病发病机制中的作用受到广泛关注。 Th17细胞通过分泌IL-17等细胞因子,具有招募中性粒细胞和巨噬细胞到感染部位的功能；Treg细胞具有免疫调节功能,介导免疫耐受,保护机体免受炎症损伤。 Th17细胞比例升高、Treg细胞比例下降引起的失衡在原发性肾小球疾病的发病机制及病情进展中可能起到重要作用。足细胞作为肾小球滤过屏障的重要组成部分,近年来成为研究热点。深入探讨Th17、Treg以及足细胞损伤与原发性肾小球疾病的关系,可为原发性肾小球疾病的防治寻找新的靶点提供依据。

调节性T细胞和Th17细胞在紫癜性肾炎发病机制中的作用

紫癜性肾炎是儿科最常见的继发性肾小球疾病.紫癜性肾炎患儿体内调节性T细胞比例下降,不能有效抑制Th17细胞的分化,导致免疫抑制效应不足及Th17细胞过度表达,在紫癜性肾炎的发病机制和病情进展中可能起到重要的作用.进一步探讨紫癜性肾炎与Th17细胞和调节性T细胞在数量及功能失衡的相关性,可为临床紫癜性肾炎的防治提供更多的理论依据.