非霍奇金淋巴瘤中p16基因微卫星不稳定和杂合性缺失

目的探讨p16基因微卫星不稳定性（microsatellite instability,MSI）和杂合性缺失（loss of heterozygosity,LOH）与非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）发生发展的关系。方法选择p16基因内部4个微卫星位点D9S265、D9S161、D9S259、D9S169,从石蜡包埋的存档标本中选取40例NHL组织和其对应的自身正常对照组织,提取DNA进行PCR扩增,应用PCR-SSCP技术进行MSI和LOH分析。结果 NHL组织中p16基因内部4个微卫星位点D9S265、D9S161、D9S259、D9S169。1各位点MSI频率介于12.5%～27.5%,其中D9S259位点MSI频率最高为11/40（27.5%）,D9S161位点MSI频率最低为5/40（12.5%）;各位点LOH频率介于12.5%～17.5%,其中D9S169位点LOH频率最高为7/40（17.5%）,D9S259位点LOH频率最低为5/40（12.5%）。2NK/T细胞淋巴瘤D9S161和D9S259位点MSI阳性组均高于B细胞淋巴瘤MSI阳性组,而D9S265和D9S169则与之相反（P〉0.05）。NK/T细胞淋巴瘤D9S265位点LOH阳性组与B细胞淋巴瘤LOH阳性组比较,两者之间差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论 1NHL中p16基因既存在MSI,又存在LOH,p16基因可能是NHL候选抑癌基因之一。2微卫星位点D9S265、D9S169与B细胞淋巴瘤关系较紧密,而D9S161、D9S259与NK/T细胞淋巴瘤关系较紧密。

PD-L1在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在肺腺癌中的表达及临床意义。方法:选取贵阳市肺科医院收治的100例肺腺癌患者(其病情均经病理学检查得到诊断)作为研究对象。采用免疫组织化学法检测其肺腺癌标本中PD-L1的表达情况,分析PD-L1的表达与肺腺癌组织学分型及临床病理特征之间的关系。结果:在100例肺腺癌患者中,PD-L1呈阳性表达的患者有22例,其PD-L1的阳性表达率为22.0%。其中,男性患者PD-L1的阳性表达率高于女性患者,P<0.05;吸烟患者PD-L1的阳性表达率高于不吸烟患者,P<0.05;年龄≥60岁的患者PD-L1的阳性表达率高于年龄<60岁的患者,P<0.05;贴壁型肺腺癌患者与腺泡型肺腺癌患者PD-L1的阳性表达率均高于实性肺腺癌患者和黏液性肺腺癌患者,P<0.05。结论:PD-L1在肺腺癌中存在阳性表达的情况。肺腺癌患者PD-L1的阳性表达与其性别、年龄、吸烟与否及肺腺癌的组织学分型有关,男性、吸烟、年龄≥60岁及组织学分型为贴壁型、腺泡型的肺腺癌患者PD-L1的阳性表达率较高。

乙型肝炎肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶和整合素β1的表达及临床意义

目的探究乙型肝炎肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达水平及临床诊断价值。方法选择2018年10月至2020年8月在贵阳市公共卫生救治中心诊治的92例乙型肝炎患者作为研究对象,根据肝穿刺活检组织病理结果进行肝纤维化分期,分为A组(S0~S1级,37例),B组(S2~S3级,49例)和C组(S4级,6例)。采用荧光定量PCR、免疫组化及免疫印迹法检测各组肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达。采用Pearson法对肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达与肝纤维化分期进行相关性分析,并通过ROC曲线分析黏着斑激酶、整合素β1对乙型肝炎肝纤维化的诊断效能。结果比较3组间黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达,差异均有统计学意义(F黏着斑激酶=81.220、11.938和138.726,F整合素β1=103.906、35.852和318.706,P均<0.01)。B组和C组黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达均高于A组(P均<0.01)。黏着斑激酶、整合素β1表达与患者纤维化分期(S期)均呈正相关(r黏着斑激酶=0.610、0.642和0.706,r整合素β1=0.520、0.498和0.596,P均<0.01)。黏着斑激酶、整合素β1二者联合的基因表达、阳性表达率和蛋白表达诊断乙型肝炎肝纤维化患者的ROC曲线下面积分别为0.874、0.926和0.889(P均<0.05)。结论黏着斑激酶、整合素β1在乙型肝炎肝纤维化患者中存在随着病情程度加剧而升高的趋势,且与患者肝纤维化分期正相关,可作为早期辅助诊断乙型肝炎肝纤维化的有效指标,且二者联合诊断效能最优,具有临床应用价值。